【摘 要】
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目的:检测结肠癌患者组织中NIK-IKKβ结合蛋白(NIK,IKKβ-binding protein,NIBP)、磷酸化p100(p-p100)、p52和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关通路
【机 构】
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广西医科大学第一附属医院消化内科,
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目的:检测结肠癌患者组织中NIK-IKKβ结合蛋白(NIK,IKKβ-binding protein,NIBP)、磷酸化p100(p-p100)、p52和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关通路蛋白:CD44、波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,探讨NIBP蛋白的表达与非经典核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的关系及其在结肠癌发生、发展、浸润和转移中的作用.方法:采用免疫组织化学SP法分别检测50例正常结肠黏膜、20例结肠腺瘤以及114例结肠癌患者组织中NIBP、p-p100、p52、CD44、Vimentin和E-cadherin的表达.结果:免疫组织化学结果显示有转移结肠癌组织中NIBP、p-p100、p52、CD44和Vimentin的阳性表达均高于无转移结肠癌以及结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织,而E-cadherin则正好相反(P<0.05);且NIBP、p-p100、p52、CD44、Vimentin和E-cadherin在结肠癌组织中的表达与浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05);结肠癌组织中NIBP与p-p100、p52表达之间,C D44与p52、E-cadherin及Vimentin表达之间均存在明显相关性(P<0.05).结论:NIBP可能通过激活非经典NF-κB信号通路诱导EMT的发生,从而促进结肠癌的发生、发展、浸润和转移.
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