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目的 研究二氢丹参酮对人胃癌细胞 MKN-45 增殖、凋亡的影响及对PI3K/AKT/GSK-3β信号通路的调控.方法 体外培养人胃癌细胞MKN-45,并分为空白组和低、高剂量实验组,各组设6个复孔,低、高剂量实验组以5,15 μmol·L-1二氢丹参酮处理,空白组以等量0.9% NaCl处理.以细胞计数( CCK-8)法检测胃癌细胞 MKN -45 存活率,以 4’,6 -二脒基 -2 - 苯基吲哚(DAPI)染色胃癌细胞MKN-45细胞核形态,以Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测胃癌细胞MKN-45凋亡,以蛋白质印迹法( WB)及实时荧光定量聚合酶链式反应检测胃癌细胞MKN-45 中PI3K、p-AKT、p-GSK-3β蛋白及mRNA表达.结果 干预48 h后,空白组和低、高剂量实验组MKN-45细胞活率分别为(99.46 ± 0.21)% ,(36.44 ± 8.43)% ,(28.54 ± 9.43)% ,凋亡率分别为(1.65 ± 0.16)% ,(57.74 ± 7.32)% ,(63.43 ± 6.42)% ;PI3K蛋白相对表达量分别为0.98 ± 0.12,0.56 ± 0.11,0.35 ± 0.12,PI3K mRNA分别为0.85 ± 0.06, 0.48 ± 0.10, 0.29 ± 0.08; p - AKT2 蛋白相对表达量分别为 0.85 ± 0.14, 0.41 ± 0.11,0.26 ± 0.02, p - AKT2 mRNA 分别为 0.69 ± 0.06, 0.36 ± 0.05, 0.19 ± 0.03;p-GSK -3β 蛋白相对表达量分别为0.92 ± 0.11,0.52 ± 0.16, 0.28 ± 0.10,p-GSK-3β mRNA分别为0.79 ± 0.06,0.36 ± 0.05,0.22 ± 0.03,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 二氢丹参酮可有效抑制人胃癌细胞MKN-45增殖,并诱导其发生凋亡,其作用机制与阻碍PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白转导有关.