NS398对Aβ肽损伤原代培养海马神经元的影响

来源 :神经解剖学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kc1223
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目的:探讨Cox-2抑制剂NS398对损伤神经元的保护作用。方法:将原代培养的SD大鼠海马神经元随机分为空白对照组、Aβ肽细胞模型组和NS398实验组。以10μmol/L Aβ25-35制作原代培养海马神经元损伤模型,以四氮唑溴盐(MTT)比色法检测细胞存活率,免疫细胞化学法检测Cox-2、Caspase-3的表达。结果:Aβ25-35细胞模型组神经元形态变化明显,细胞存活率明显下降,Cox-2和Caspase-3表达增强,与空白组比较有显著差异(P<0.01)。NS398使神经元细胞存活率明显提高并使Cox-2和Caspase-3表达减弱,与Aβ肽模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:Aβ25-35导致Cox-2和Caspase-3的表达增强,并使SD大鼠原代培养海马神经元变性、死亡。NS398可能通过抑制Cox-2和Caspase-3的表达保护原代培养海马神经元。 Objective: To investigate the protective effect of Cox-2 inhibitor NS398 on injured neurons. Methods: Primary cultured hippocampal neurons of SD rats were randomly divided into blank control group, Aβ peptide cell model group and NS398 experimental group. Primary culture of hippocampal neuron injury model was made with 10μmol / L Aβ25-35. Cell viability was detected by MTT colorimetric assay. The expression of Cox-2 and Caspase-3 was detected by immunocytochemistry. Results: The morphological changes of neurons in Aβ25-35 cell model group were obvious, the cell survival rate was significantly decreased, and the expression of Cox-2 and Caspase-3 was increased, which was significantly different from the blank group (P <0.01). NS398 significantly increased neuronal cell viability and decreased Cox-2 and Caspase-3 expression compared with Aβ peptide model group (P <0.01). CONCLUSION: Aβ25-35 results in enhanced expression of Cox-2 and Caspase-3, and degeneration and death of primary cultured hippocampal neurons in SD rats. NS398 may protect primary cultured hippocampal neurons by inhibiting the expression of Cox-2 and Caspase-3.
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