【摘 要】
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目的 研究A型肉毒毒素（Botulinum toxin type A, BTXA）对增生性瘢痕成纤维细胞（Hypertrophic scar fibroblasts, HSFbs）的增殖、迁移、凋亡的作用及细胞因子的变化与信号通路的影响。方法 切取增生性瘢痕组织，分离培养成增生性成纤维细胞（HSFbs）,通过CCK8法检测不同浓度的BTXA对成纤维细胞增殖的影响，划痕试验观察不同浓度的BTXA对成
【基金项目】
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新疆维吾尔自治区自然科学基金青年基金项目（2019D01C308）；
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目的 研究A型肉毒毒素（Botulinum toxin type A, BTXA）对增生性瘢痕成纤维细胞（Hypertrophic scar fibroblasts, HSFbs）的增殖、迁移、凋亡的作用及细胞因子的变化与信号通路的影响。方法 切取增生性瘢痕组织，分离培养成增生性成纤维细胞（HSFbs）,通过CCK8法检测不同浓度的BTXA对成纤维细胞增殖的影响，划痕试验观察不同浓度的BTXA对成纤维细胞迁移能力的影响，转化生长因子β1（TGFβ1）刺激体外培养的HSFbs,模拟增生性瘢痕的形成机制，用MAPK通路抑制剂或BTXA参与该过程，蛋白印迹法（Western blot）检测B淋巴细胞瘤-2基因（bcl-2）、人型胶原蛋白（col-1）及P-p38MAPK的表达，明确BTXA对MAPK信号通路的影响。结果 与空白对照组比较，不同浓度A型肉毒毒素（BTXA）对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖抑制率均升高，并随着浓度的升高而增高，差异有统计学意义（药物浓度在2 u/mL时P＜0.05,8 u/mL时P＜0.01,该浓度细胞增殖抑制率为59%）。不同浓度的BTXA对增生性成纤维细胞的迁移能力均有抑制作用，随着药物浓度升高而抑制作用增强（8 u/mL时，P＜0.01）。BTXA对bcl-2、col-1的表达具有降低作用，BTXA降低P-p38的表达，bcl-2、col-1的表达降低与P-p38表达下降、 p38MAPK的磷酸化过程受抑制有关。结论 BTXA可通过TGFβ1/p38MAPK信号通路抑制HSFbs的形成。
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