【摘 要】
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目的研究5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)抑制剂齐留通(zileuton)是否通过激活ERK1/2信号通路减轻大鼠脑缺血诱导的炎症反应和缺血性脑损伤。方法制备大鼠脑缺血模型,随机
【机 构】
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福建医科大学附属协和医院神经外科福建省神经外科研究所
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目的研究5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)抑制剂齐留通(zileuton)是否通过激活ERK1/2信号通路减轻大鼠脑缺血诱导的炎症反应和缺血性脑损伤。方法制备大鼠脑缺血模型,随机分为对照组、溶媒组、zileuton治疗组和PD98059干预组,zileuton(50 mg·kg-1)经口服给药,PD98059经脑室内给药。对大鼠神经功能损伤进行评分,测量大鼠脑梗死体积;分析大鼠缺血性脑水肿程度;检测脑组织髓过氧物酶的含量;Western blot法检测信号通路关键蛋白p-ERK1/2、t-ERK1/2的表达变化;ELISA法检测血浆TNF-α的分泌。结果 Zileuton治疗组能明显减轻大鼠神经功能障碍、脑梗死体积、脑水肿、MPO活性及TNF-α含量,且zileuton的这种脑保护作用和抗炎症作用被PD98059抑制。Zileuton可上调p-ERK1/2的表达,同时也被PD98059抑制。结论 5-LOX抑制剂zileuton通过激活ERK1/2信号通路,减轻脑缺血诱导的炎症反应和缺血性脑损伤。
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