用四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化模型，探索安络化纤丸对肝组织中基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制物（TIMPs）表达的影响。
方法36只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，模型组和治疗组大鼠腹腔注射40%CCl4（2 ml/kg），对照组大鼠腹腔注射等渗盐水，每周2次，共6周。建模的同时，治疗组大鼠灌胃安络化纤丸溶液（浓度为0.15 g/ml，9.9 ml/kg），其他两组大鼠灌胃等渗盐水，每天1次，共6周。第3和第6周末检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）。第6周末时采集肝组织，用于病理组织学评价和MMP-2/13、TIMP-1/2的mRNA和蛋白表达水平检测。据资料不同分别用采用单因素方差分析、LSD法、非参数检验中的Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验进行统计学分析。
结果与模型组相比，安络化纤丸显著减轻了治疗组大鼠肝损伤，表现为大鼠一般状态、肝脏和脾脏形态、肝脏和脾脏指数、ALT和AST水平的改善。肝组织病理学诊断表明，治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著改善（2.75±0.75比3.55±0.69，P = 0.015）。治疗组大鼠肝组织中MMP-13的mRNA和蛋白相对表达水平显著高于模型组（mRNA：10.50±7.64比4.40±2.97，P = 0.029；蛋白：1.15±0.09比0.78±0.21，P = 0.016），而MMP-2和TIMP-1/2的mRNA和蛋白相对表达水平显著低于模型组（mRNA：4.55±3.29比7.83±4.19，P = 0.048；1.66±0.73比3.69±2.78，P = 0.023；2.25±1.16比3.41±1.51，P = 0.049；蛋白：0.44±0.11比0.65±0.05，P = 0.03；0.69±0.06比1.07±0.21，P = 0.016；0.46±0.09比0.81±0.13，P = 0.003）。
结论安络化纤丸发挥抗肝纤维化作用主要通过改善肝功能、抑制肝星状细胞的激活、增强MMP-13的表达、抑制MMP-2和TIMP-1/2的表达等实现。