目的 评价微量肺源性内毒素对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠32只,体重370～390 g,随机分为4组(n=8):自主呼吸组(C组)、内毒素+自主呼吸组(LC组)、机械通气组(M组)和内毒素+机械通气组(LM组).LC组和LM组气管内滴入内毒素100 μg/kg;M组和LM组行机械通气,潮气量20 ml/kg,呼气末正压0,1:E 1:1,维持P_(ET)CO_235～45 mm Hg;C组和LC组保持自主呼吸.于机械通气前、机械通气1、2和3 h时行血气分析,并记录血液动力学指标.机械通气3 h时放血处死大鼠,测定肺组织病理学损伤评分、湿/干重比(W/D比)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和肺蛋白透性系数,采用ELISA法检测血浆TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度.C组和M组采用RT-PCR法测定肺组织CD14 mRNA的表达水平,免疫组化法测定BALF中CD14的表达水平.结果 C组和M组血浆中未检测到TNF-α;与C组比较,LC组肺组织病理学损伤评分、W/D比、BALF中自细胞计数、肺蛋白透性系数和血浆MIP-2浓度差异无统计学意义(P>0.05),血浆TNF-α浓度升高,M组肺组织病理学损伤评分、BALF中白细胞计数和血浆MIP-2浓度升高,LM组肺组织病理学损伤评分、W/D比和BALF中白细胞计数、肺蛋白透性系数、血浆MIP-2和TNF-α的浓度升高(P<0.05或0.01);与M组比较,LM组肺组织病理学损伤评分、W/D比、BALF中自细胞计数、肺蛋白透性系数、血浆MIP-2和TNF-α的浓度升高(P<0.05或0.01).与C组比较,M组BALF中CD14表达和肺组织CD14 mRNA表达上调(P<O.01).结论 微量肺源性内毒素可加重大鼠呼吸机相关性肺损伤,其机制可能是由于机械通气导致肺组织CD14表达上调,增加了肺对内毒素的敏感性。