目的探讨慢性间歇性缺氧（chronicinterm ittent hypoxia，CIH）对颏舌肌肌电、超微结构及血清脂联素水平的影响，并观察补充脂联素后有无干预效果。方法健康雄性Wistar大鼠42只，随机数字表法分为健康对照组（A组）、慢性间歇性缺氧组（B组）和脂联素干预组（C组），每组14只。对B组、C组大鼠间歇缺氧（每日8h，连续5周）；同时C组大鼠给予注射用脂联素10μg/次，A组与B组给予无菌生理盐水0.5ml/次，颈静脉注射，每周2次，持续5周。第5周末采用插入式双极针电极引导大鼠颏舌肌肌电，检测各组动物颏舌肌肌电电压基线及低氧刺激和低氧刺激终止后各时间段平均肌电电压；透射电镜观察颏舌肌肌细胞超微结构的改变。电生理检测后抽血检测脂联素水平。结果B组大鼠的血清脂联素质量浓度（1226.0±112.0）ng/ml（x±s，下同）显著低于A组（2491.8±117.9）ng/ml，q=38.2，P<0.01；C组大鼠的血清脂联素质量浓度（1988.3±114.7）ng/ml较B组显著增高（q=23.0，P<0.01）。在低氧刺激前的基线状态时，B组颏舌肌肌电电压水平明显低于A组和C组（P值均<0.01）；低氧刺激5min，A、B、C三组颏舌肌肌电电压较基线时明显增高（P值均<0.01），其增高幅度A组最高，B组最低，C组居中，差异均有统计学意义（P值均<0.01）；低氧刺激终止后的15min、30min及45min，A、C两组颏舌肌电压仍维持在较高的水平，显著高于B组（P值均<0.01）。CIH还造成颏舌肌结构的变性，使B组大鼠肌原纤维结构紊乱，肌丝溶解、消失，线粒体水肿、嵴断裂，部分线粒体空泡改变或溶解消失，而脂联素注射组病理改变较轻。结论CIH可引起颏舌肌病理改变及肌电活动下降，该变化可能与CIH所致的低脂联素血症有关。