【摘 要】
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目的探讨白蛋白导致肾小管上皮细胞NLRP3炎性体激活的机制。方法采用免疫组化法检测30例不同蛋白尿水平的膜性肾病患者肾组织中组织蛋白酶B(Cathepsin B)的表达;用BSA刺激HK-
【机 构】
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安徽医科大学第二附属医院肾内科,东南大学附属中大医院肾内科
【基金项目】
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国家自然科学基金重点项目(81130010)
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目的探讨白蛋白导致肾小管上皮细胞NLRP3炎性体激活的机制。方法采用免疫组化法检测30例不同蛋白尿水平的膜性肾病患者肾组织中组织蛋白酶B(Cathepsin B)的表达;用BSA刺激HK-2细胞,再用高浓度KCl、Cathepsin B抑制剂CA074 Me及活性氧(ROS)抑制剂二苯基氯化碘(diphenyliodonium chloride,DPI)作用于HK-2细胞,应用Western blot、实时荧光定量PCR法检测IL-1β和IL-18生成的变化。结果大量蛋白尿的膜性肾病患者肾小管上皮细胞中Cathepsin B的表达明显高于低蛋白尿的患者(P<0.05);CA 074 Me组、DPI组的IL-1β和IL-18蛋白和mRNA生成明显减少(P<0.05),而高浓度KCl组无明显变化(P>0.05)。结论白蛋白引起的肾小管上皮细胞NLRP3炎性体激活,可能与Cathepsin B释放和ROS生成有关,而与钾离子外流无关。
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