白附子木脂素化合物调节人胃癌SGC-7901细胞TRAIL及其受体的表达

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目的:探讨白附子木脂素化合物对人胃癌细胞株(SGC-7901)的TRAIL及其受体TRAIL-R1和TRAIL-R2表达的影响。方法:SGC-7901细胞在不同浓度组0.026~26μg.L-1的白附子木质素化合物中培养24 h后,用MTT法检测白附子木脂素化合物对细胞增殖的抑制作用;利用Hoechst33342/PI染色法观察细胞凋亡;采用RT-PCR方法检测不同浓度白附子木脂素化合物对SGC-7901细胞TRAIL及其受体mRNA基因表达。结果:不同浓度组0.026~26μg.L-1的白附子提取物对SGC-7901细胞增殖的抑制率分别为7.35%,16.11%,27.18%和50.58%;且均导致细胞凋亡的改变;同时其TRAIL及其受体TRIAL-R1和TRAIL-R2 mRNA表达水平明显高于空白对照组。结论:白附子木脂素化合抑制了SGC-7901的增殖并诱导其凋亡。作用机制可能与上调TRAIL及其受体TRAIL-R1和TRAIL-R2有关。 AIM: To investigate the effects of lignan compounds on the expression of TRAIL and its receptors TRAIL-R1 and TRAIL-R2 in human gastric cancer cell line SGC-7901. Methods: SGC-7901 cells were cultured in different concentrations of 0.026 ~ 26μg.L-1 of white monkshood lignin compounds for 24 h, MTT assay was used to detect the inhibitory effect of lignans on cell proliferation; Hoechst33342 / PI The apoptosis of SGC-7901 cells was observed by RT-PCR. The mRNA expression of TRAIL and its receptor was detected by RT-PCR. Results: The inhibitory rates of different concentrations of extract of Aconite on the proliferation of SGC-7901 cells were respectively 7.35%, 16.11%, 27.18% and 50.58%, and all of them led to the change of apoptosis. The TRAIL and its receptors TRIAL-R1 and TRAIL-R2 mRNA expression levels were significantly higher than the blank control group. CONCLUSION: The white fubei lignan compound inhibits the proliferation and induces the apoptosis of SGC-7901. The mechanism may be related to up-regulation of TRAIL and its receptors TRAIL-R1 and TRAIL-R2.
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