论文部分内容阅读
目的：探讨维生素A（vA）调节粘膜免疫的作用及其分子机制。方法：建立维生素A缺乏（VAD）的大鼠模型，应用免疫组化、RT-荧光定量PCR和ELISA的方法，观察VA对气管粘膜树突状细胞数目（OX-62阳性细胞数）、成熟度（CD80、CCR7的阳性面积）；抗原识别受体（TLR2和TLR4的阳性面积）和信号转导（MyD88的基因转录水平）及细胞因子产生的影响。结果：VAD大鼠气管粘膜树突状细胞的数目显著增加，但成熟分化标志CD80和CCR7无明显变化。粘膜TLR2表达增强，MyD88rnRNA水平上调。粘膜I