【摘 要】
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目的:探讨雌激素在衣霉素(tunicamycin,TM)诱导的内质网应激对胃癌细胞侵袭力的影响及机制.方法:以浓度为3μmol/L的TM单独及联合运用浓度为10-9 m o l/L的1 7β-雌二醇(17β
【机 构】
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江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室,江汉大学病理诊断所
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目的:探讨雌激素在衣霉素(tunicamycin,TM)诱导的内质网应激对胃癌细胞侵袭力的影响及机制.方法:以浓度为3μmol/L的TM单独及联合运用浓度为10-9 m o l/L的1 7β-雌二醇(17β-estradiol,E2)处理胃癌SGC7901细胞24h,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,并应用Western blot检测pPERK和糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)蛋白Ser9位点的表达.结果:Transwell侵袭实验显示,联合运用TM+E2处理胃癌SGC7901细胞24 h,可明显改善TM所诱导的内质网应激对细胞侵袭性力的影响.Western blot结果显示,相对于对照组,TM处理组pPERK蛋白的表达明显升高,而Ser9-GSK-3β蛋白的表达明显降低.联合运用TM+E2,可明显降低TM所致的pPERK蛋白的表达,升高Ser9-GSK-3β蛋白的表达,差异均有统计学意义(P<0.01).结论:雌激素可通过改善内质网应激,升高GSK-3β的Ser9位点磷酸化,抑制GSK-3β活性,从而明显增强胃癌细胞的侵袭力.
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