【摘 要】
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目的 研究癌间质微环境中癌相关成纤维细胞(CAFs)来源的CCL7对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖与侵袭的作用.方法 采用实时定量PCR和Western Blot分别测定TNBC的CAFs与癌旁成纤维
【机 构】
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300060 天津医科大学肿瘤医院乳房再造科,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市肿瘤防治重点实验室,天津市恶性肿瘤临床医学研究中心,乳腺癌防治教育部重点实验室300070,天津医科大学基础医学院;
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目的 研究癌间质微环境中癌相关成纤维细胞(CAFs)来源的CCL7对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖与侵袭的作用.方法 采用实时定量PCR和Western Blot分别测定TNBC的CAFs与癌旁成纤维细胞中趋化因子配体7(CCL7)的mRNA及蛋白相对表达水平;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)定量检测CAFs与癌旁成纤维细胞条件培养基中的CCL7水平,确定两种细胞的CCL7旁分泌水平;采用MTS和Transwell侵袭实验分别检测CCL7对TNBC细胞株MDA-MB-231增殖和侵袭的影响.结果 与癌旁成纤维细胞相比,CAFs中CCL7的mRNA及蛋白相对表达水平均明显升高,差异均具有统计学意义(均P<0.01),且CAFs的CCL7旁分泌水平也明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01).MTS和Transwell侵袭实验结果显示,CCL7治疗组MDA-MB-231细胞的增殖率和侵袭能力均明显高于未治疗组,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 TNBC间质微环境中的CAFs可分泌更多的趋化因子CCL7,且CCL7可促进TNBC细胞的增殖和侵袭.
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