【摘 要】
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目的：研究PERK-ATF4通路的激活水平,以探讨布雷菲德菌素A（BFA）与顺铂（CDDP）的协同抗肺癌的分子机制。方法：以BFA、CDDP单独或联合处理人肺癌GLC-82细胞24、48 h,然后用定量PCR和Wes
【机 构】
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遵义医学院医学遗传学教研室,贵州省高等学校口腔疾病研究特色重点实验室医学与生物学研究中心
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目的：研究PERK-ATF4通路的激活水平,以探讨布雷菲德菌素A（BFA）与顺铂（CDDP）的协同抗肺癌的分子机制。方法：以BFA、CDDP单独或联合处理人肺癌GLC-82细胞24、48 h,然后用定量PCR和Western Blot检测PERK、ATF4、p-PERK的表达水平。结果 ：药物处理24和48 h后,GLC-82细胞PERK的m RNA和蛋白表达水平在CDDP组最低,在BFA组升高（P〈0.05）,在BFA＋CDDP组进一步升高（P〈0.01）,其磷酸化水平均显著降低（P〈0.01）;ATF
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