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目的 探讨瘦素(Leptin)对人乳腺癌MCF-7细胞上皮间质转化(EMT)过程的影响,并探讨其机制.方法 免疫荧光法检测MCF-7细胞Leptin受体(Ob-R)的表达;前期实验分为PBS组和Leptin组,显微镜检查Leptin对MCF-7细胞形态的影响;Western blot法检测Leptin对MCF-7细胞EMT相关蛋白分子表达的影响;Western blot法检测Leptin对MCF-7细胞关键分子IL-8及下游信号通路分子p-Akt表达的影响.为探讨关键分子IL-8在Leptin所介导的MCF-7细胞EMT过程中的作用,后续实验分为PBS组、Leptin组、Leptin+anti-IL-8组、Leptin+IgG组,应用免疫荧光法检测IL-8封闭后Leptin对MCF-7细胞EMT相关蛋白分子表达的影响.结果 免疫荧光检测到MCF-7细胞中有Leptin受体(Ob-R)的表达;经Leptin刺激后,MCF-7细胞上皮标志分子E-cadherin蛋白相对表达量为0.14±0.04,较PBS组的0.84±0.06显著下降,间质标志分子Vimentin蛋白表达量为1.04±0.14,较PBS组的0.12±0.02显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),同时MCF-7细胞镜下形态发生上皮间质转化;Leptin作用MCF-7细胞后,肿瘤相关炎症因子IL-8蛋白相对表达量为0.90±0.07,较PBS组的0.14±0.03显著升高,促肿瘤相关信号通路分子p-Akt蛋白相对表达量为0.81±0.07,较PBS组的0.11±0.03显著升高,差异均有统计学意义(P0.05);免疫荧光检测结果 显示,相对于Leptin+IgG组,Leptin+anti-IL-8组上皮相关分子E-cadherin相对荧光表达量由29.73±1.51降低为6.29±0.54,间质相关分子Vimentin相对荧光表达量由3.90±0.39升高为23.38±0.81,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Leptin可能通过激活PI3K/Akt信号通路分泌IL-8进而促进乳腺癌MCF-7细胞EMT过程.