致死的严重急性呼吸综合征的病理变化及发病机制探讨

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目的 研究严重急性呼吸综合征 (SARS)患者的各系统的病理变化 ,探讨SARS发病机制。方法 对北京市 6例SARS死亡病例进行系统尸体解剖 ,并进行肉眼、常规HE组织学、免疫组织化学、电子显微镜、原位杂交检查。结果 电镜和原位杂交显示SARS CoV侵犯多种器官的多种组织 ,SARS CoV样的病毒颗粒可见于包括血管内皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、肠上皮细胞和远端肾小管上皮细胞等。原位杂交显示气管和支气管上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肠上皮细胞、远端肾小管上皮细胞等都有SARS CoV的基因存在。致死的SARS对呼吸系统和免疫系统损害最严重。弥漫性肺泡损伤是肺内的主要病变 ,表现为渗出性、增生性和纤维化三种病变的混杂。渗出性病变是早期改变 ,肺泡腔内大量蛋白性液体渗出 ,部分肺泡内多量纤维蛋白渗出 ,并可见多量红细胞 ;肺泡壁蛋白性透明膜形成。增生性病变为中期改变 ,主要表现为脱屑性肺泡炎。纤维化病变为晚期改变 ,在透明膜和纤维蛋白渗出的基础上 ,肌纤维母细胞增生 ,胶原纤维沉积 ,肺泡内逐渐发生纤维化 ;肺间质明显增宽 ,其内纤维组织和毛细血管增生。脾和淋巴结的淋巴组织萎缩 ,T细胞和B细胞大量减少 ,以T细胞减少更明显。淋巴滤泡和生发?
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