【摘 要】
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气孔广泛存在于植物地上组织和器官的表皮,是植物与外界环境进行气体交换的主要门户,调节光合作用和蒸腾作用等生理活动.原表皮细胞经过一系列固定的分裂和分化,最终产生成熟气孔.在气孔发育过程中,bHLH转录因子调控气孔细胞的起始、扩增和分化,受体-配体、MAPK信号级联介导的细胞间通讯确保正确的气孔发育图式的形成,极性蛋白调节气孔细胞不均等分裂的方向.此外,植物激素和环境因子也影响气孔发育.这些因子共同
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气孔广泛存在于植物地上组织和器官的表皮,是植物与外界环境进行气体交换的主要门户,调节光合作用和蒸腾作用等生理活动.原表皮细胞经过一系列固定的分裂和分化,最终产生成熟气孔.在气孔发育过程中,bHLH转录因子调控气孔细胞的起始、扩增和分化,受体-配体、MAPK信号级联介导的细胞间通讯确保正确的气孔发育图式的形成,极性蛋白调节气孔细胞不均等分裂的方向.此外,植物激素和环境因子也影响气孔发育.这些因子共同构建出植物气孔发育的分子遗传调控网络.本文综述了该网络及其最新研究进展
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针对边界元法中几乎奇异积分计算难题,本文提出一种基于6节点三角形等参数单元的三维高阶单元半解析算法.通过对三维声场基本解中的三角函数进行T a y l o r级数展开,分离出基本解中的奇异积分项.根据单元的几何特性,构造出与奇异积分核函数具有相同奇异性的近似奇异核函数,对奇异积分项应用扣除法,将奇异积分核函数分为规则核函数和近似奇异核函数两项.规则核函数积分无奇异性,应用常规G a u s s数值
本实验首次在双水电极介质阻挡放电装置中获得暗环白眼超四边形斑图.该斑图的每个四边形晶胞内都包含一个由黑色圆环围绕的中心亮点.这种黑色圆环围绕中心亮点的结构类似于白眼晶胞,称为暗环白眼.利用高速照相机研究暗环白眼超四边形斑图的时空结构.结果发现,暗环白眼超四边形斑图由4套不同的子结构相互嵌套而成,在每半个外加电压周期内,子结构的放电顺序依次为:中心亮点-亮点晕-顶点四边形-顶点连线.其中,暗环白眼是
利用一维自洽流体模型系统研究了大气压条件下纵向氦气流对直流辉光放电特性的影响.研究结果表明,在不同的氦气流速条件下,对应不同放电空间中带电粒子的动力学行为特征表现出显著的差异,进而引起放电结构的变化.正向氦气流导致放电空间中正柱区和负辉区的带电粒子密度减少,甚至能够使得负辉区逐渐消失.负向氦气流能够使得放电空间负辉区的带电粒子密度增大.通过比较氦气流速与离子迁移速率的差异,分析结果发现,因氦气流导
植物在一生的发育过程中不断进行着新器官的产生和既有器官的伸长,例如,叶、侧枝、花等器官的产生和根、茎的伸长,这一切都取决于其分生组织中干细胞的活动及由此产生的细胞命运决定.植物顶端分生组织的维持有着精细的调控网络,复杂的胞间信号转导保证了细胞分裂与分化之间的平衡.过去二十多年的研究表明,多肽和受体激酶在维持植物顶端分生组织的过程中起着至关重要的调控作用.本文整理了有关多肽和受体激酶维持顶端分生组织
UV-B(ultraviolet-B)辐射会在多个方面对植物产生影响,随着研究的不断深入,人们发现UV-B除了作为一个胁迫因子外,还会作为信号调节因子来调节植物的生长发育.本文把UV-B辐射对植物形态建成和生理代谢的影响、植物响应UV-B辐射的信号通路以及UV-B与其他因子复合作用对植物的影响等进行了论述,并对植物响应UV-B辐射的研究做了展望.
拟南芥(Arabidopsis thaliana)AtNHX5和AtNHX6离子转运特性和生物功能的研究取得了重要进展.AtNHX5和AtNHX6属于内膜Na~+,K~+/H~+反向交换体(NHX),定位于高尔基(Golgi),反面高尔基网(TGN)和多胞体/液胞前体(MVB/PVC).研究表明,AtNHX5和AtNHX6在调控细胞Na~+,K~+和pH平衡以及耐盐胁迫和钾营养等方面起着重要的作用
小胶质细胞是中枢神经系统中具有免疫功能的细胞,其分枝状突起不断伸出或回缩监测着周围环境的变化.为了探究不同脑区中小胶质细胞突起结构特征的差异性,本项研究采用小胶质细胞表达绿色荧光蛋白的转基因小鼠(Mus musculus),结合组织透明、激光共聚焦扫描成像和三维重建等技术,对小鼠大脑皮层、纹状体和海马齿状回变形层中小胶质细胞的结构进行了量化分析,并利用小胶质细胞突起均由胞体发出并在三维空间中具有连
大规模测序技术以其高通量、低成本的优势在生物学中得到广泛的应用.但对于基因组尚未被准确测定的非模式生物,传统算法受制于较低的精度、稳健性和容错性,难以有效应对.FANSe系列算法作为目前精度最高、容错性最好的大规模测序快速比对算法,解决了非模式生物二代测序应用所面临的参考库不准确问题,可为非模式生物的基因组、转录组、蛋白质组研究提供准确的结果.本文总结了目前基于FANSe的多种分析方案在非模式动物
最新发现的干扰素λ表现出抗病毒、抗增殖和促凋亡活性,同I型干扰素一样干扰素λ结合干扰素λ受体复合体后进行信号传递.干扰素受体是由干扰素受体1和白介素10的受体2形成异二聚体,但是干扰素λ信号通路的分子调控机制仍不清楚.本研究分别运用谷胱甘肽巯基转移酶沉淀试验和免疫共沉淀试验证明了Ran蛋白的结合蛋白RanBPM与干扰素λ受体1相互作用.干扰素λ1能够促进干扰素λ受体1与RanBPM的相互作用和影响