【摘 要】
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目的:研究长期大强度运动后心肌核因子κB(NFκB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化及其在运动性心肌纤维化中的作用。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(Sed组,n=24)
【机 构】
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上海师范大学体育学院; 国家体育总局体育科学研究所; 上海体育学院运动科学学院;
【基金项目】
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上海市自然科学基金（19ZR1452900）
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目的:研究长期大强度运动后心肌核因子κB(NFκB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化及其在运动性心肌纤维化中的作用。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(Sed组,n=24)、中强度运动组(ME组,n=24)和大强度运动组(IE组,n=24),每组按照训练周期又分为8周、12周和16周组,各8只。安静对照组自由活动,中强度运动组和大强度运动组分别以速度15.2 m/min、坡度5°和速度28 m/min、坡度10°的条件每天运动1 h,每周运动5天。各组最后一次运动结束24小时后处死,迅速分离心脏取左、右心室。采用Western blot和RT-PCR分别检测NFκB、核因子κB抑制蛋白(IκB)和ICAM-1蛋白及m RNA表达的变化。结果:16周大强度运动后右心室NFκB/IκB m RNA水平显著高于安静对照组(P<0.05);8周(P<0.05)、12周(P<0.05)和16周(P<0.05)大强度运动后右心室NFκB/IκB蛋白表达水平显著高于安静对照组,而左心室NFκB/IκB蛋白表达水平在各个时间点的各组间没有显著性差异。16周大强度运动后右心室ICAM-1蛋白(P<0.01)和m RNA(P<0.05)表达水平显著高于安静对照组,而在8周和12周时各组间没有显著性差异;左心室ICAM-1蛋白表达水平在各个时间点的各组间没有显著性差异。结论:长期大强度运动后右心室心肌细胞中NFκB被激活且ICAM-1表达水平上调,表明长期大强度运动后右心室心肌细胞可能长期处于炎症状态,而炎症则可激活促纤维化信号通路导致右心室心肌纤维化。
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