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为了证实肝硬变门脉高压时胃粘膜损害是出血的重要原因，探讨上消化道出血的防治依据，用纯种Wistar大鼠经CCl4导致肝硬变门脉高压模型，进行观察。结果表明肝硬变时门脉系血流瘀滞造成胃粘膜下充血和粘膜缺血；鼠胃粘膜受损过程中攻击因子未见增强，主要为防御因子的削弱。
大鼠肝硬变门脉高压时胃粘膜病变的研究
【摘 要】
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为了证实肝硬变门脉高压时胃粘膜损害是出血的重要原因，探讨上消化道出血的防治依据，用纯种Wistar大鼠经CCl4导致肝硬变门脉高压模型，进行观察。结果表明肝硬变时门脉系血流瘀滞造成胃粘膜下充血和粘膜缺血；鼠胃粘膜受损过程中攻击因子未见增强，主要为防御因子的削弱。
【机 构】
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江苏省徐州医学院肝胆外科研究室,江苏省徐州医学院肝胆外科研究室,江苏省徐州医学院肝胆外科研究室
【出 处】
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中华实验外科杂志
【发表日期】
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1989年06期
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33例草酸钙结石患者和23例正常人24小时尿液分析结果表明，结石组尿总钙增高、尿柠檬酸减少；结石组24小时尿液结晶成分和晶体抑制成分比值明显异常，草酸钙危险指数明显高于对照组。提示草酸钙结石形成的尿液危险因素，可能与24小时尿液总钙增高、柠檬酸减少，结石成分与晶体抑制成分失衡有关。
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本文采用小鼠抗大鼠T淋巴细胞亚群单克隆抗体荧光标记全血微量染色法，流式细胞分析系统，对BERH-2肝癌大鼠外周血和癌组织中浸润T细胞亚群进行了动态测定观察。结果表明，荷瘤大鼠T细胞亚群主要表现为TH细胞减少和TS细胞增加，随肿瘤发展程度加重。癌组织中TH/TS比值变化最为明显，外周血和癌组织中T细胞亚群比例有显著差别，随病情加重都表现为相同变化趋势。T细胞亚群变化同肿瘤发展、扩散转移密切相关。
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用大白鼠制成胆汁返流性胰腺炎动物模型，藉以探讨其发病机理。早期实验动物的胰腺毛细血管损害并有细胞超微结构改变；随时间推移，病变渐加重；继而出血、坏死及炎症细胞浸润，并有小脓肿形成。血清淀粉酶和脂肪酶均升高。
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本实验测定了内毒素休克大鼠血清及组织LPO含量，证实其血清及肺、肝、肾组织中均有LPO形成。PMN减少后血清及肺、肾LPO减少，提示PMN在LPO形成中有重要作用。VE有清除内毒素休克大鼠血清及组织LPO的作用。
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作者设计使用相当于正常幽门口径的小吻合口、胃粘膜瓣、套入式一层吻合、带蒂胃浆肌瓣四项技术，革新再造幽门来完成胃大部切除术的胃十二指肠吻合。20条犬的连续6个月观察证实术式安全可靠，再造幽门瓣膜结构完整，具有调节排空及减少返流的功能。
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本实验以胰腺被膜下为移植部位移植胰岛细胞，治疗鼠实验性糖尿病。胰腺被膜下移植组29只，14只治愈（血糖低于8.4mmol/L）；腹腔移植对照组13只2只治愈，两组差异有显著性（P<0.05）。胰腺被膜下注射生理盐水组8只，均无疗效。
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本实验在大白鼠重度失血性休克模型上观察了各脏器组织中MDA含量和SOD活性的变化。休克2小时，心、肝、肺组织MDA含量较对照组明显升高，SOD活性较对照组亦升高，随后明显降低。结果表明，低灌流状态下氧衍生的自由基可经脂质过氧化作用引起各脏器的细胞损伤，其中以心、肝、肺器官受损较早；各脏器内源性自由基清除系统（如SOD）在休克后期均有程度不同的受损和抑制。
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选用豚鼠60只，制成肠粘连模型，分别以氦-氖激光、右旋糖酐、尿激酶治疗，并分别与对照组比较。结果显示三个治疗组都能减轻或防止肠粘连的发生，其中激光组、尿激酶组第Ⅲ级肠粘连防治效果与对照组比较，差异有非常显著性（P<0.01）。尿激酶容易产生出血，应慎用。
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通过U27在昆明种小鼠活体生长和淋巴道转移探讨脾脏和Tuftsin对肿瘤的免疫作用。结果表明，切除脾脏的带瘤小鼠肿瘤生长快、转移率高，Tuftsin又可增强无脾小鼠的抗瘤能力。提示脾脏和Tuftsin可增强抗瘤免疫力。
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