雷公藤内酯醇抑制次级淋巴组织趋化因子表达对小鼠实验性结肠炎的影响

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目的:研究实验性结肠炎小鼠中次级淋巴组织趋化因子(secondary lymphoid tissue chemokine,SLC)的表达,了解不同浓度雷公藤内酯醇(triptolide,TL)抑制SLC表达对小鼠结肠炎的影响.方法:40只♀Balb/c小鼠随机分为5组:正常组、葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)模型组、丙二醇治疗组、TL治疗组1、TL治疗组2.正常组小鼠饮用蒸馏水,其余小鼠饮用5%DSS溶液7 d,诱导建立实验性结肠炎模型以模拟人类溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).治疗组从造模第3天开始,丙二醇治疗组给予2%丙二醇0.2 mL腹腔注射(ip),TL治疗组分别给予溶于2%丙二醇的TL 0.6 mg/kg、TL 0.8 mg/kg,qd,ip 5 d.第8天处死小鼠后检测结肠长度、结肠大体形态评分、结肠组织学病理评分,应用免疫组织化学、实时荧光定量PCR检测小鼠结肠组织中SLC表达.结果:SLC在小鼠正常组中微弱表达,在小鼠UC中表达上调,正常组与DSS组、丙二醇治疗组相比差异有统计学意义(P<0.01);丙二醇治疗组小鼠与DSS组相比,SLC表达无明显差异(P>0.05);TL治疗组小鼠症状减轻,SLC表达下调,与DSS组、丙二醇治疗组相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论:SLC表达参与了UC的发生和发展,TL对小鼠实验性结肠炎的治疗效应与抑制SLC的表达有相关性. OBJECTIVE: To study the expression of secondary lymphoid tissue chemokine (SLC) in experimental colitis mice and the effect of different concentration of triptolide (TL) on the colitis induced by SLC in mice Methods: Forty Balb / c mice were randomly divided into 5 groups: normal group, dextran sodium sulphate (DSS) model group, propanediol treatment group, TL treatment group 1 and TL treatment group 2. Normal The mice were drank with distilled water and the other mice received 5% DSS solution for 7 days to induce experimental colitis model to simulate ulcerative colitis (UC) .After 3 days of treatment, The rats in TL group were given intraperitoneal injection of 0.2% propanediol (0.2 mL), and the TL treatment group was given TL 0.6 mg / kg, TL 0.8 mg / kg, qd, ip for 5 days in 2% propylene glycol The length of colon, the general morphology of colon and the histopathological score of colon were detected by immunohistochemistry and real-time fluorescence quantitative PCR.Results: SLC was weakly expressed in the normal mouse and expressed in the mouse UC Upregulation, normal group and DSS group, propylene glycol treatment group (P <0.01). Compared with DSS group, there was no significant difference in SLC expression between the two groups (P> 0.05). Symptoms of mice in TL group were alleviated and SLC expression was down-regulated (P <0.01) .Conclusion: The expression of SLC is involved in the occurrence and development of UC. The therapeutic effect of TL on experimental colitis in mice is related to the inhibition of the expression of SLC.
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