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目的:观察化学致癌物诱发大鼠肺鳞癌癌变过程中间质微血管密度(microvessel density,MVD)变化及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth faetor,VEGF)及其受体(FLK-1)表达的变化,探讨上述指标与肺癌发生发展的关系。方法:Wistar大鼠80只,其中70只用致癌质碘油溶液左肺叶支气管灌注,10只对照。第15~75天分批处死动物,取左肺组织。应用免疫组织化学S-P法检测大鼠肺鳞癌癌变各阶段组织的VEGF、FLK-1的蛋白表达,在vWF染色切片上检测MVD。结果:随大鼠肺鳞癌的发生发展,VEGF、FLK-1表达均逐渐增强,MVD计数逐渐增高。不典型增生MVD(8.92±3.80)、VEGF阳性系数(1.25±0.95),原位癌MVD(39.5±12.6)、VEGF(2.25±1.07),早期浸润癌MVD(58.5±18.4)、VEGF(3.03±0.93)之间比较,其差异分别具有高度显著性(P< 0.01)。原位癌FLK-1阳性系数(2.00±0.93)和早期浸润癌FLK-1阳性系数(2.63±1.54)比较,其差异具显著性(P< 0.05)。VEGF表达与MVD(r=0.983 7,P< 0.01)和FLK-1表达(r=0.968 8,P< 0.01)呈高度正相关。FLK-1在肿瘤细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞内都有表达,且在肿瘤细胞内的表达强度高于血管内皮细胞。结论:新生血管形成是大鼠肺鳞癌发生发展的重要