分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路在抑制血管内皮细胞生长因子诱导肝癌转移的实验研究

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目的 研究血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)诱导肝癌转移时 p38分裂原激活蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase,MAPK)信号传导通路的作用。 方法 运用Bodyenchamber膜侵袭培养系统 ,应用 p38MAPK信号传导通路特异性阻断剂SB 2 0 35 80 ,观察其对VEGF诱导肝癌细胞转移抑制作用。结果  5ng/mlVEGF培养 5h ,向下室浸润肝癌细胞数为 16×10 4 /ml,高于对照组 1.2 5× 10 4 /ml,P <0 .0 1。预先用 5 μMSB 2 0 35 80 ,可阻断 95 %VEGF诱导肝癌转移能力。结论 VEGF通过 p38MAPK信号传导通路诱导肝癌细胞转移 ,阻断p38MAPK信号传导通路 ,可抑制VEGF诱导的肝癌细胞转移。 Objective To study the role of mitogen-activated protein kinase (MAPK) signal transduction pathway in the process of liver cancer metastasis induced by vascular endothelial growth factor (VEGF). Methods Using the Bodyenchamber membrane invasion culture system, the specific blocker of p38MAPK signaling pathway SB 2 0 35 80 was used to observe its inhibitory effect on VEGF-induced hepatoma cell metastasis. Results The 5 ng/ml VEGF cultured for 5 h, the number of hepatoma cells infiltrating the lower chamber was 16×10 4 /ml, higher than the control group 1.2 5×10 4 /ml, P 0.01. Pretreatment with 5 μMSB 2 0 35 80 can block 95% of VEGF-induced hepatoma metastasis. Conclusion VEGF induces metastasis of hepatoma cells through p38MAPK signal transduction pathway, blocks p38MAPK signal transduction pathway, and inhibits VEGF-induced hepatoma cell metastasis.
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