过氧化物酶体增殖物激活受体在缺血性脑损伤及糖尿病合并脑缺血损伤中的研究进展

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糖尿病是脑梗死患者的常见致病因素之一,且合并糖尿病的脑缺血损害程度更重、预后更差,但糖尿病加重脑缺血的具体机制尚不清楚。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)被其配体激活后可以与特异的DNA反应元件结合,调控基因的转录和表达,具有广泛的生物学功能,且在缺血性脑损伤中有一定的保护作用。但糖尿病可使PPARs的功能受损。近年来,PPARs已成为缺血性脑损伤的研究热点,未来需进一步探究其对糖尿病加重脑缺血损伤的保护作用及其机制。
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