【摘 要】
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探讨胃癌细胞NCI N87赫赛汀耐药及姜黄素逆转耐药的可能机制。采用Western blot检测姜黄素对耐药细胞IκBα、NF-κBp65、HER-2、caspase-3、Bcl-2及Bax表达的影响; Annexin
【基金项目】
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博士科研项目(CBY17-QD05);四川省教育厅项目(17ZB0170)
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探讨胃癌细胞NCI N87赫赛汀耐药及姜黄素逆转耐药的可能机制。采用Western blot检测姜黄素对耐药细胞IκBα、NF-κBp65、HER-2、caspase-3、Bcl-2及Bax表达的影响; Annexin V-FITC/PI评价姜黄素对耐药细胞凋亡的影响;试剂盒检测姜黄素对caspase-3、8、9活性的影响。结果显示, NCI N87/R细胞IκBα在胞浆中低表达、NF-κBp65在核内高表达,NF-κB通路抑制剂EVP4593偏好性抑制NCIN87/R细胞增殖,提示耐药细胞NF-κB通路被激活。姜黄素能够降低NCI N87/R细胞活力,抑制NF-κB通路,下调HER-2、Bcl-2表达,上调Bax表达,增加caspase-3、8、9活性。表明NF-κB通路激活与NCI N87赫赛汀耐药有关。姜黄素能够逆转NCI N87细胞赫赛汀耐药,其机制可能与抑制NF-κB信号通路,诱导细胞凋亡有关。
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