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关键词 食用碱 中毒 肠坏死 肠切除术
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.253
病历资料
患者，女，43岁。因自服食用碱后1小时，2010年9月13日入院。患者于入院当天晨约9时与家人生气后欲自杀，遂服用食用碱溶液(具体剂量不详)。服用后患者自觉恶心、有烧心感，呕吐3次，呕吐少量胃液；腹痛，以中上腹部明显，呈持续性钝痛，疼痛不向腰背部放射。无胸闷、气短、呼吸困难、心悸、晕厥，大小便失禁、四肢抽搐、呕血、黑便。10时30分被家属发现后急送入院。在急诊科行肥皂水洗胃，约1000ml。并给予吸氧、扩容一般治疗。急查血常规、血液生化、动脉血气分析、心电图。洗胃结束后患者述口服食用碱液500ml，其中固体碱面250g。又立即给予牛奶300ml及鸡蛋清200ml口服。以“急性食用碱中毒”收住消化内科。患者服用食用碱至入院，神志清，精神差。入院后查体：T 36.6℃，P 102次/分，R 18次/分，BP 86/70mmHg。一般状况较好。神志清，精神差，平车推入病房。自主体位，查体合作。心肺正常。左中上腹部压痛明显，无反跳痛及肌紧张。肠鸣音活跃，7次/分，无气过水声及异常血管杂音。辅助检查：①胃液潜血阳性；②血常规白细胞总数升高明显；③血液生化提示低钾低氯低钙血症、肝脏酶学轻度升高；④动脉血气分析提示失代偿性代谢性碱中毒。入院诊断：急性食用碱中毒。
入院后消化内科即给予胃肠减压、低浓度面罩吸氧、建立静脉通路给予抑制胃酸、扩容补液、利尿等治疗，并行心电监护。入院2小时后患者出现头痛、头晕、烦躁，腹部疼痛加剧，解肉红色稀水样大便300ml余。查体生命体征正常。心肺正常。腹肌紧张，全腹压痛(+)压痛以中下腹部明显；反跳痛阳性。肠鸣音低调，2次/分。普外科会诊考虑胃肠道穿孔、肠坏死、弥漫性腹膜炎。经X线腹部立位平片检查提示：小肠肠管扩张，有多个阶梯状分布气液平面，膈下未见游离气体。于入院后6小时转普外科行全身麻醉下剖腹探查术。术中见腹腔有大量黑褐色渗出液，累计吸出约1500ml。胃壁、全部小肠水肿，肠壁渗出，距回盲部约250cm的小肠全部发黑、肠管坏死，相应肠系膜水肿，坏死肠管距系膜缘2～5cm范围肠系膜发紫，无光泽及血管波动。行坏死小肠、肠系膜切除、空-回肠端端吻合术。同时行腹腔冲洗、引流术。术后给予抗炎、补液、支持等治疗。腹腔引流管术后1～5天分别引流出600ml褐色、430ml褐色、150ml淡红色、100ml淡黄色、30ml淡黄色引流液。引流液分别行实验室检测符合渗出液性质。术后第4天拔出胃管。第5天进食后出现腹胀、嗳气，解褐色稀水样大便，给予口服活性炭、思密达保护胃肠黏膜治疗后，第10天上述症状消失。第7天拔出腹腔引流管。第9天拆除腹部切口缝线，切口Ⅱ/甲愈合。第18日痊愈出院。出院诊断：①急性食用碱中毒，失代偿性代谢性碱中毒，低钾低氯低钙血症；②中毒性小肠坏死；③弥漫性腹膜炎；④急性糜烂出血性胃炎。
讨 论
食用碱为化学合成制剂，学名碳酸氢钠，化学式为NaHCO3俗名因用途不同又分别叫做苏打、小苏打。无水碳酸氢钠为白色粉末或细粒，有较强的吸水性，吸收空气中的水分后凝结成块。碳酸氢钠易溶于水。水溶液呈碱性。家用苏打主要为蒸馒头，是中和发酵过程中产生的酸性物质。本例患者服用的为家用碱面的水溶液，该患者用250g苏打加水制成碳酸氢钠水溶液500ml，呈碱性。口服后早期除产生一般性碱中毒出现的恶心、呕吐轻症外，未出现严重中毒时呼吸困难、肺水肿、呕血、便血、吞咽困难、烦躁不安、精神错乱及谵妄等症状。入院后2小时即出现腹部为主要表现的急腹症。辅助检查患者出现碱中毒、低钾、低氯、低钙、肝脏酶学升高。碱中毒时肌体通过细胞外液缓冲、离子交换、呼吸代偿、肾脏代偿等代偿进行调节，通过代偿进行调节使HCO3-/H2CO3的比值保持在20/1的正常范围，则为代偿性碱中毒。该例患者由于摄入大量NaHCO3而使碱性物质过量摄入，同时由于酸性胃液的丢失，低钾低氯血症引起失代偿性代谢性碱中毒。
患者中毒腹部主要表现为大面积小肠坏死、胃肠管壁及肠系膜水肿、渗出。引起小肠坏死的机制为碱性物质有吸收水分和皂化脂肪组织的作用，使细胞脱水而死亡，其皂化脂肪组织作用可使深层组织继续坏死。碱性物质的碱离子与组织蛋白结合形成碱性变性蛋白化合物，造成较强的浸润性破坏，使深层组织继续坏死。主要原因：①大量碱性物质的直接腐蚀引起的肠管壁的碱性灼伤。正常人体小肠液呈弱碱性，过多摄入NaHCO3时，NaHCO3不能被胃酸中的HCL中和，引起肠液中的NaHCO3升高，重吸收增加导致胃肠道的碱灼伤；②NaHCO3溶液为含有电解质离子液，渗透压高，导致肠腔渗透压高，吸收肠壁水分回肠腔增加，引起渗透性腹泻样效应，肠内容物通过快，加之胃液为酸性、胃壁较厚、洗胃，是导致远端小肠坏死的主要原因；③由于肠管壁及属支血管的微循环障碍及碱性物质的直接灼伤，继发性的肠管供应血管痉挛、闭塞，导致肠管血液供应中断，最终致肠坏死；④未发生坏死的胃肠道黏膜、肠系膜则表现为糜烂、充血、水肿、渗出。术后患者腹腔引流液颜色性状及腹水常规生化检验可以证实。
本例患者治疗成功。应该汲取的经验教训为患者入院时在未明毒物情况下行肥皂水洗胃；入院早期未出现典型腹膜炎体征，手术时间距服毒后约7小时，加重了碱中毒肠坏死机会。食用碱口服中毒者禁止洗胃，可先饮水300～500ml，再插入细胃管抽吸胃内容物。亦可以用5%食用醋500ml、牛奶或者蛋清水300ml口服。并严密观察患者，同时给予保护胃肠道黏膜、抑制胃酸、扩容、纠正水电解质酸碱失衡等液体复苏治疗，维护主要脏器功能。重症患者发生食道、胃、肠道穿孔、腹膜炎、休克等症时，应采取积极有效的外科方法干预，行穿孔修补、肠切除、腹腔、肠腔冲洗引流、肠造瘘等术式，减少阻止毒物的吸收及损害，改善全身状况，防止出现中毒性肝脏、肾脏损害；呼吸衰竭及中枢神经功能损害。出现腹膜炎体征时早期的手术探查是完全必要的。术中应重点全面探查胃肠道及肠系膜，对坏死及可疑肠管肠系膜应充分切除，防止术后出现肠瘘、可疑肠管肠系膜再坏死。同时应必须行腹腔冲洗、放置腹腔引流管，便于减少毒物吸收及术后观察。术后除严密仔细观察患者全身状况外，应考虑到可能出现的胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、应激性溃疡、肠管狭窄等症。
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.253
病历资料
患者，女，43岁。因自服食用碱后1小时，2010年9月13日入院。患者于入院当天晨约9时与家人生气后欲自杀，遂服用食用碱溶液(具体剂量不详)。服用后患者自觉恶心、有烧心感，呕吐3次，呕吐少量胃液；腹痛，以中上腹部明显，呈持续性钝痛，疼痛不向腰背部放射。无胸闷、气短、呼吸困难、心悸、晕厥，大小便失禁、四肢抽搐、呕血、黑便。10时30分被家属发现后急送入院。在急诊科行肥皂水洗胃，约1000ml。并给予吸氧、扩容一般治疗。急查血常规、血液生化、动脉血气分析、心电图。洗胃结束后患者述口服食用碱液500ml，其中固体碱面250g。又立即给予牛奶300ml及鸡蛋清200ml口服。以“急性食用碱中毒”收住消化内科。患者服用食用碱至入院，神志清，精神差。入院后查体：T 36.6℃，P 102次/分，R 18次/分，BP 86/70mmHg。一般状况较好。神志清，精神差，平车推入病房。自主体位，查体合作。心肺正常。左中上腹部压痛明显，无反跳痛及肌紧张。肠鸣音活跃，7次/分，无气过水声及异常血管杂音。辅助检查：①胃液潜血阳性；②血常规白细胞总数升高明显；③血液生化提示低钾低氯低钙血症、肝脏酶学轻度升高；④动脉血气分析提示失代偿性代谢性碱中毒。入院诊断：急性食用碱中毒。
入院后消化内科即给予胃肠减压、低浓度面罩吸氧、建立静脉通路给予抑制胃酸、扩容补液、利尿等治疗，并行心电监护。入院2小时后患者出现头痛、头晕、烦躁，腹部疼痛加剧，解肉红色稀水样大便300ml余。查体生命体征正常。心肺正常。腹肌紧张，全腹压痛(+)压痛以中下腹部明显；反跳痛阳性。肠鸣音低调，2次/分。普外科会诊考虑胃肠道穿孔、肠坏死、弥漫性腹膜炎。经X线腹部立位平片检查提示：小肠肠管扩张，有多个阶梯状分布气液平面，膈下未见游离气体。于入院后6小时转普外科行全身麻醉下剖腹探查术。术中见腹腔有大量黑褐色渗出液，累计吸出约1500ml。胃壁、全部小肠水肿，肠壁渗出，距回盲部约250cm的小肠全部发黑、肠管坏死，相应肠系膜水肿，坏死肠管距系膜缘2～5cm范围肠系膜发紫，无光泽及血管波动。行坏死小肠、肠系膜切除、空-回肠端端吻合术。同时行腹腔冲洗、引流术。术后给予抗炎、补液、支持等治疗。腹腔引流管术后1～5天分别引流出600ml褐色、430ml褐色、150ml淡红色、100ml淡黄色、30ml淡黄色引流液。引流液分别行实验室检测符合渗出液性质。术后第4天拔出胃管。第5天进食后出现腹胀、嗳气，解褐色稀水样大便，给予口服活性炭、思密达保护胃肠黏膜治疗后，第10天上述症状消失。第7天拔出腹腔引流管。第9天拆除腹部切口缝线，切口Ⅱ/甲愈合。第18日痊愈出院。出院诊断：①急性食用碱中毒，失代偿性代谢性碱中毒，低钾低氯低钙血症；②中毒性小肠坏死；③弥漫性腹膜炎；④急性糜烂出血性胃炎。
讨 论
食用碱为化学合成制剂，学名碳酸氢钠，化学式为NaHCO3俗名因用途不同又分别叫做苏打、小苏打。无水碳酸氢钠为白色粉末或细粒，有较强的吸水性，吸收空气中的水分后凝结成块。碳酸氢钠易溶于水。水溶液呈碱性。家用苏打主要为蒸馒头，是中和发酵过程中产生的酸性物质。本例患者服用的为家用碱面的水溶液，该患者用250g苏打加水制成碳酸氢钠水溶液500ml，呈碱性。口服后早期除产生一般性碱中毒出现的恶心、呕吐轻症外，未出现严重中毒时呼吸困难、肺水肿、呕血、便血、吞咽困难、烦躁不安、精神错乱及谵妄等症状。入院后2小时即出现腹部为主要表现的急腹症。辅助检查患者出现碱中毒、低钾、低氯、低钙、肝脏酶学升高。碱中毒时肌体通过细胞外液缓冲、离子交换、呼吸代偿、肾脏代偿等代偿进行调节，通过代偿进行调节使HCO3-/H2CO3的比值保持在20/1的正常范围，则为代偿性碱中毒。该例患者由于摄入大量NaHCO3而使碱性物质过量摄入，同时由于酸性胃液的丢失，低钾低氯血症引起失代偿性代谢性碱中毒。
患者中毒腹部主要表现为大面积小肠坏死、胃肠管壁及肠系膜水肿、渗出。引起小肠坏死的机制为碱性物质有吸收水分和皂化脂肪组织的作用，使细胞脱水而死亡，其皂化脂肪组织作用可使深层组织继续坏死。碱性物质的碱离子与组织蛋白结合形成碱性变性蛋白化合物，造成较强的浸润性破坏，使深层组织继续坏死。主要原因：①大量碱性物质的直接腐蚀引起的肠管壁的碱性灼伤。正常人体小肠液呈弱碱性，过多摄入NaHCO3时，NaHCO3不能被胃酸中的HCL中和，引起肠液中的NaHCO3升高，重吸收增加导致胃肠道的碱灼伤；②NaHCO3溶液为含有电解质离子液，渗透压高，导致肠腔渗透压高，吸收肠壁水分回肠腔增加，引起渗透性腹泻样效应，肠内容物通过快，加之胃液为酸性、胃壁较厚、洗胃，是导致远端小肠坏死的主要原因；③由于肠管壁及属支血管的微循环障碍及碱性物质的直接灼伤，继发性的肠管供应血管痉挛、闭塞，导致肠管血液供应中断，最终致肠坏死；④未发生坏死的胃肠道黏膜、肠系膜则表现为糜烂、充血、水肿、渗出。术后患者腹腔引流液颜色性状及腹水常规生化检验可以证实。
本例患者治疗成功。应该汲取的经验教训为患者入院时在未明毒物情况下行肥皂水洗胃；入院早期未出现典型腹膜炎体征，手术时间距服毒后约7小时，加重了碱中毒肠坏死机会。食用碱口服中毒者禁止洗胃，可先饮水300～500ml，再插入细胃管抽吸胃内容物。亦可以用5%食用醋500ml、牛奶或者蛋清水300ml口服。并严密观察患者，同时给予保护胃肠道黏膜、抑制胃酸、扩容、纠正水电解质酸碱失衡等液体复苏治疗，维护主要脏器功能。重症患者发生食道、胃、肠道穿孔、腹膜炎、休克等症时，应采取积极有效的外科方法干预，行穿孔修补、肠切除、腹腔、肠腔冲洗引流、肠造瘘等术式，减少阻止毒物的吸收及损害，改善全身状况，防止出现中毒性肝脏、肾脏损害；呼吸衰竭及中枢神经功能损害。出现腹膜炎体征时早期的手术探查是完全必要的。术中应重点全面探查胃肠道及肠系膜，对坏死及可疑肠管肠系膜应充分切除，防止术后出现肠瘘、可疑肠管肠系膜再坏死。同时应必须行腹腔冲洗、放置腹腔引流管，便于减少毒物吸收及术后观察。术后除严密仔细观察患者全身状况外，应考虑到可能出现的胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、应激性溃疡、肠管狭窄等症。