通过四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂（PDTC）阻断核转录因子-κB（NF-κB）信号传导通路，探讨NF-κB信号通路对光气吸入性急性肺损伤（ALI）大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）的表达和细胞焦亡的影响。
方法采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型。将30只大鼠随机（随机数字法）分为三组，空气对照组（吸入与光气染毒组同等流量的空气）10只，光气染毒组（吸入8.33 mg/L纯度为100%的光气5 min）10只，PDTC干预组（吸入8.33 mg/L纯度为100%的光气5 min，腹腔注射NF-κB抑制剂PDTC 100 mg/kg）10只。染毒6 h后收集血清，支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D)。制作肺脏石蜡切片，HE染色观察形态学改变，免疫组织化学检测肺组织中NLRP3蛋白表达水平。RT-PCR方法对肺脏组织中NF-κB p65、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）mRNA的水平进行半定量研究。蛋白质免疫印迹试验（Western blot）技术检测肺脏组织中NF-κB p65、NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白含量。采用双抗体夹心酶标免疫分析法（ELISA法）测定各组血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33水平。采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测肺脏组织的细胞焦亡情况。
结果成功复制光气吸入性肺损伤模型。染毒6 h后HE染色形态学观察发现：光气染毒组肺组织中大量炎性细胞浸润，免疫组织化学染色结果显示：光气染毒组肺组织中可见较多NLRP3阳性细胞。与空气对照组相比，光气染毒组肺脏组织中NF-κB p65、NLRP3和caspase-1 mRNA和蛋白表达量明显升高（P<0.05）；与光气染毒组比较，PDTC干预组NF-κB p65、NLRP3和caspase-1 mRNA和蛋白表达量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与空气对照组相比，光气染毒组血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33蛋白含量明显升高（P<0.05）；与光气染毒组比较，PDTC干预组血清和BALF中IL-1β、IL-18和IL-33蛋白含量明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。TUNEL结果提示光气染毒组肺脏组织细胞焦亡明显增多，经PDTC干预后肺脏组织细胞焦亡明显降低。
结论NF-κB信号通路促进大鼠光气吸入性ALI中NLRP3炎性小体的表达和细胞焦亡的发生，通过阻断NF-κB信号通路可下调肺脏NLRP3炎性小体的表达，抑制细胞焦亡进而减轻急性肺损伤。