【摘 要】
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目的 探讨丙泊酚对内毒素诱导的肺损伤及细胞凋亡的影响.方法 将18只SD雄性大鼠随即分为对照组、盐水组、丙泊酚组各6只,一次性雾化吸入内毒素(1 mg/kg)诱导急性肺损伤后,丙泊酚组大鼠立即给予负荷剂量丙泊酚5 mg/kg,继以丙泊酚10mg (kg·h)维持6 h,对照组及盐水组予以等量生理盐水代替.分别以HE染色观察病理变化、湿干重比(W/D)检测肺水肿程度、TUNEL染色检测细胞凋亡、we
【机 构】
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350004福州,福建医科大学附属第一医院麻醉科,350004福州,福建医科大学附属第一医院麻醉科,350004福州,福建医科大学附属第一医院麻醉科
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目的 探讨丙泊酚对内毒素诱导的肺损伤及细胞凋亡的影响.方法 将18只SD雄性大鼠随即分为对照组、盐水组、丙泊酚组各6只,一次性雾化吸入内毒素(1 mg/kg)诱导急性肺损伤后,丙泊酚组大鼠立即给予负荷剂量丙泊酚5 mg/kg,继以丙泊酚10mg (kg·h)维持6 h,对照组及盐水组予以等量生理盐水代替.分别以HE染色观察病理变化、湿干重比(W/D)检测肺水肿程度、TUNEL染色检测细胞凋亡、western blot检测Bax及Bcl-2表达变化、荧光法检测caspase-3活性.结果 与对照组相比,盐水组病理可见问质水肿,大量中性粒细胞浸润等炎症改变,W/D增加(P＜ 0.01),凋亡细胞数及caspase-3活性明显增高(P＜0.01),Bax表达增高及Bcl-2表达降低;与盐水组相比,丙泊酚组HE染色仅少量中性粒细胞浸润,W/D降低(P＜0.05),凋亡细胞数及caspase-3活性明显降低(P＜0.01),Bax表达下降及Bcl-2表达增加.结论 丙泊酚可以通过抑制细胞凋亡的发生从而保护LPS诱导的ALI。
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