【摘 要】
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目的:探讨褪黑素(melatonin,Mel)在大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中的拮抗作用及其机制。方法:80只体质量200~250 g雄性SD大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、溶剂对照(MI/R+V
【机 构】
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第四军医大学西京医院心血管外科,西北大学生命科学学院,第四军医大学西京医院心血管内科
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目的:探讨褪黑素(melatonin,Mel)在大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中的拮抗作用及其机制。方法:80只体质量200~250 g雄性SD大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、溶剂对照(MI/R+V)组、Mel治疗(MI/R+Mel)组、Mel+EX527(MI/R+Mel+EX)组。常规结扎左冠状动脉前降支行心肌缺血/再灌注手术,缺血30 min,再灌72 h后超声心动图法检测各组大鼠心功能,再灌6 h后ELISA法检测血清酶学指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Evans blue-TTC双染法测定梗死面积,Western blot法检测沉默信息转录调控因子1(SIRT1)、乙酰化叉头转录因子1(Ac-Foxo1)及凋亡相关蛋白表达水平。结果:Mel治疗可显著改善MI/R损伤后心功能,降低血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,降低凋亡率及梗死面积,上调SIRT1表达,下调Ac-Foxo1水平,降低凋亡相关蛋白表达。而使用EX527阻断SIRT1信号后逆转Mel的上述作用(均P<0.01)。结论:Mel可发挥抗凋亡作用减轻MI/R损伤并改善心功能,其作用机制可能与其激活SIRT1信号通路并降低Ac-Foxo1水平有关。
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