目的:研究晚期糖基化终产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬水平的影响并探讨自噬在AGEs诱导的内皮细胞凋亡中的作用。方法:用AGEs处理HUVECs,相同条件牛血清白蛋白处理为对照组,Western blotting检测相应蛋白表达的变化,电镜观察细胞自噬体的出现,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT比色法测定细胞活性。结果:AGEs处理HUVECs后,自噬相关蛋白LC3-II的表达显著上调并呈时间和浓度依赖性,电镜观察到细胞胞浆内自噬体数量增加;与对照组比较,AGEs处理组内皮细胞凋亡率增加,活性下降,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理的AGEs组细胞活性较AGEs组进一步下降,凋亡率继续增加。AGEs处理HUVECs后,蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化水平也明显下调,Akt激活剂胰岛素样生长因子1预处理后,Akt的磷酸化水平增加,自噬相关蛋白LC3-II的增高表达被抑制。结论:AGEs通过PI3K/Akt/mTOR介导的信号通路诱导HUVECs自噬水平升高。自噬在AGEs诱导的内皮细胞凋亡中对细胞起保护作用。