探讨腺病毒E1A蛋白(E1A蛋白)对转录因子核因子－κB(NF－κB)、活化蛋白－1(AP－1)转录活性的影响以及抗氧化剂N－乙酰半胱氨酸(NAC)干预作用。

构建稳定表达E1A蛋白的大鼠肺泡上皮细胞(E1A组)及对照质粒转染细胞(对照组)，每组5×10⁵个细胞，试验重复3次。采用脂多糖和肿瘤坏死因子－α(TNF－α)进行刺激，NAC进行干预，荧光素酶报告基因检测系统分析核因子－κB和AP－1转录活性的变化，Western blot法检测核因子－κB和AP－1蛋白的表达。两个样本均数的比较采用t检验，多个样本均数的比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD－t检验，

荧光素酶活性(相对光单位)：刺激前E1A组为9 698±98，在脂多糖和TNF－α刺激后分别为101 195±234和170 385±443，均明显高于对照组(2 077±107、67 846±332和95 743±211)；刺激前转染AP－1的E1A组为9 034±78，在脂多糖和TNF－α刺激后分别为26 343±398和31 731±332，均明显高于对照组(2 845±93、10 772±432和11 005±556)。细胞内核因子－κB蛋白表达(积分吸光度值)：刺激前E1A组分别为79.3±4.6和80.3±3.8，在脂多糖和TNF－α刺激后分别为81.8±3.9～89.9±1.6和94.1±1.9～99.8±1.6，均明显高于对照组(刺激前分别为68.3±3.8和69.4±4.3，刺激后分别为70.1±2.8～80.8±3.6和73.4±4.9～83.2±6.7)；在脂多糖和TNF－α作用后E1A组细胞核内AP－1蛋白表达的积分吸光度值(72±4～73±4和83±4～86±8)与对照组(71±4～74±7和84±6～86±6)无明显差别。给予NAC预处理后再用脂多糖和TNF－α刺激，E1A组核因子－κB蛋白表达的积分吸光度值(1.98±0.20和1.90±0.20)明显低于脂多糖或TNF－α单独作用组(3.20±0.10和3.30±0.10)。

腺病毒E1A蛋白持续表达可引起细胞内核因子－κB的过度活化，抗氧化物质NAC能明显拮抗E1A蛋白上调核因子－κB活化的作用，推测其机制可能与氧化应激有关。