论文部分内容阅读
目的探讨利福平抗鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元凋亡的作用。方法给SD大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.5 mg/(kg.d)3周使其黑质多巴胺神经元发生凋亡,同时经灌胃给予利福平30 mg/(kg.d)干预,并通过对大鼠中脑切片进行TUNEL及Bax、Bcl-2和Caspase-3的免疫活性检测以明确利福平抗多巴胺神经元凋亡的作用。结果长期低剂量接触鱼藤酮可诱导SD大鼠中脑黑质部位出现凋亡细胞增加以及Bax、Bcl-2、Caspase-3的免疫活性的改变(P均〈0.01),而应用利福平后可明显减轻这些变化