【摘 要】
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延髓腹外侧前包钦格复合体(pre-B(o)tzinger complex,pre-B(o)tC)被认为是呼吸节律产生中枢.间断性低氧可诱导呼吸长时程易化(long-term facilitation,LTF),是呼吸可塑性的电
【机 构】
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空军军医大学神经生物学教研室,西安710032
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延髓腹外侧前包钦格复合体(pre-B(o)tzinger complex,pre-B(o)tC)被认为是呼吸节律产生中枢.间断性低氧可诱导呼吸长时程易化(long-term facilitation,LTF),是呼吸可塑性的电生理特征.本研究组前期研究显示慢性间断性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱导大鼠pre-B(o)tC磷酸化蛋白激酶Cθ(phospho-protein kinase C θ,P-PKCθ)表达上调.本研究旨在探讨磷酸化-蛋白激酶C底物(P-PKC substrates,P-PKCsub)在大鼠pre-B(o)tC的超微结构分布以及CIH干预后的表达变化.应用神经激肽1受体(neurokinin-1 receptor, NK1R)免疫反应(immunoreactive,ir)产物作为pre-B(o)tC神经元的标志,并用抗P-PKCsub抗体双标记进行免疫荧光和免疫电镜观察,用Western blot分析延髓腹外侧区(包含pre-B(o)tC) P-PKCsub蛋白的表达变化.结果 显示,光镜下,NK1R-ir标记主要沿pre-B(o)tC神经元胞膜分布,清晰勾勒胞体和突起.P-PKCsub-ir标记多呈点状分布在胞体和突起,膜下亦有分布.大部分P-PKCsub-ir神经元共表达NK1R.CIH干预诱导延髓腹外侧区P-PKCsub蛋白表达水平上调.电镜下,NK1R-ir产物主要分布在pre-B(o)tC神经元胞体和树突的胞膜内表面.P-PKCsub-ir金颗粒分布在pre-B(o)tC神经元胞体和树突,在细胞膜下有较多分布,内质网和突触后致密体亦可见.以上结果提示,CIH干预可能通过激活PKCθ,上调P-PKCsub蛋白表达,参与pre-B(o)tC的呼吸可塑性调控.
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