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通过检测脑皮质神经元突触体胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i),研究大鼠脑损伤后神经细胞Ca2+通道变化,及其对血脑屏障(BBB)和脑水肿的影响。结果表明,脑损伤后突触体[Ca2+]i显著升高,分别为对照值的10~17倍,证实了神经细胞ca2+超载可能是引起BBB通透增加,加剧脑水肿的重要因素。钙通过阻断剂尼莫地平可阻止Ca2+通道开放,有利于脑水肿防治。