【摘 要】
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目的:探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)对大肠癌HT-29细胞间隙通讯和粘附分子表达的调节作用。方法:采用激光共聚焦对细胞间隙通讯(GJIC)功能测定,用Western blot分析E-c
【机 构】
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成都军区昆明总医院肿瘤科,成都军区昆明总医院门诊部,南方医科大学南方医院消化科
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目的:探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)对大肠癌HT-29细胞间隙通讯和粘附分子表达的调节作用。方法:采用激光共聚焦对细胞间隙通讯(GJIC)功能测定,用Western blot分析E-cadherin(E-cad)、laminin receptor(LnR)、α-catenin和β-catenin粘附分子表达,研究PKC激活剂佛波酯PMA和抑制剂staurosporine(SP)对HT-29细胞间隙通讯和粘附分子表达的调节作用。结果:GJIC功能测定提示,PMA可延滞GJIC功能恢复(P<0.05)。但SP和PMA共同作用细胞后,可使GJIC功能恢复明显增快,与PMA处理组比较,差异显著(P<0.05)。Western blot分析提示,HT-29细胞可高表达E-cad、LnR,而低表达α-catenin、β-catenin。100 nmol/L PMA可诱导细胞表达LnR增强,使E-cad表达下调,但对α-catenin、β-catenin表达无影响。而SP可拮抗PMA的作用,使LnR表达下降,E-cad表达增强,对α-catenin和β-catenin的表达作用亦无影响。结论:PMA和SP对细胞表达E-cad、LnR的作用可能受到PKC调控,PMA和SP调节HT-29细胞粘附的机制可能还涉及其影响了细胞的GJIC功能,可能与PMA和SP调控细胞E-cad表达机制有关。
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