论文部分内容阅读
[摘 要] 目的：总结低血糖伴意识障碍患者的临床特征。方法：回顾性分析2003年11月至2009年8月收治的92例低血糖伴意识障碍患者的临床资料。病因：2型糖尿病和1型糖尿病降糖药物应用不当分别为78例、3例，酒精中毒3例，Sheehan综合征并垂体危象3例，肿瘤2例，急性肠炎2例，功能性低血糖1例。预后：良好82例，差10例。结果：应用口服降糖药物与胰岛素者预后比较差异有统计学意义（P<0.05），不同预后者意识障碍时间及初诊血糖比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：对低血糖伴意识障碍患者，应在尽快积极纠正低血糖的同时针对病因治疗，有助于改善预后。
[关键词] 低血糖；意识障碍
低血糖是常见临床表现，当出现脑功能受累时，患者常可伴有不同程度的意识障碍。现通过对2003年11月至2009年8月收治的92例低血糖伴意识障碍患者的临床资料进行分析，总结其临床特征如下。
1 临床资料
1.1一般资料
92例患者中男49例，女43例；年龄18～83岁，平均（57±18.7）岁。经积极处理，全部病例血糖恢复正常。其中2型糖尿病单纯口服降糖药物剂量调整不当或自行加药者34例，占37.0%；2型糖尿病同时应用胰岛素者共44例，占47.8%，其中剂量调整不当者43例（其中16例为胰岛素皮下注射同时口服磺脲类降糖药物，1例三餐前应用短效动物胰岛素），注射胰岛素种类错误者1例（误将赖脯胰岛素当作甘精胰岛素睡前皮下注射）。2型糖尿病中6例合并慢性肾功能不全（氮质血症期），2例合并慢性肾功能不全（尿毒症期，1例定期血液透析，1例未透析）及心衰，1例合并额顶部脑梗死急性期，1例合并巨幼细胞性贫血，6例伴呕吐或腹泻；1型糖尿病3例，占3.3%，均伴呕吐或腹泻，其中应用胰岛素泵者1例，应用皮下注射胰岛素者2例4次/d；糖尿病患者中既往确诊神经病变者34例；酒精中毒3例，占3.3%；Sheehan综合征并垂体危象3例，占3.3%，抢救时除静脉推注50%葡萄糖外同时静脉补液及氢化可的松，意识障碍方逐渐好转；肿瘤2例，占2.2%；急性胃肠炎2例，占2.2%；功能性低血糖1例，占1.1%。（见表1）。
表1 低血糖伴意识障碍病因
作者单位：830091武警新疆总队医院门诊部（孙世安），医院内
分泌科（严利君），伊犁支队卫生队（刘俊平），医院医务处（曾华）；兵团武警指挥部阿克苏支队（毕慧英）
1.2预后
预后良好定义为意识及血糖恢复正常，未遗留后遗症，预后差为血糖虽恢复正常，但遗留神经系统损害或死亡。92例患者经积极静脉推注50%葡萄糖及对因处理后，预后良好82例，差10例。预后差的患者中除1例45岁外，其余均为高龄（65岁以上）；2型糖尿病8例，1型糖尿病1例，8例应用胰岛素，其中1例意识不清10h，初诊血糖0.52mmol/L，经积极抢救转为植物人状态，维持气管插管自动出院；1例意识不清4h，初诊血糖1.6mmol/L，合并肺炎、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒，最终因多脏器衰竭死亡；2例意识不清分别为8、12h，初诊血糖分别为1.1mmol/L、1.0mmol/L，均合并尿毒症、心衰死亡；1例意识不清1h，初诊血糖1.7mmol/L，合并急性心肌梗死心律失常死亡；1例意识不清12h，初诊血糖0.9mmol/L，合并肝硬化、低蛋白血症、电解质紊乱死亡；1例意识不清8h，初诊血糖0.7mmol/L，合并腹膜后肿瘤死亡；1例意识不清10h，初诊血糖0.23mmol/L，经积极治疗仍遗留痴呆表现；1例口服某中成药物降糖（具体成分及剂量不详），意识不清2h，初诊血糖2.2mmol/L，合并额顶部脑梗死急性期经积极治疗仍遗留精神异常。
1.3统计学分析
计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。应用SPSS15.0统计软件进行分析。
2 结果
2.1单纯应用口服降糖药物患者中预后良好者33例，预后差者1例；应用胰岛素患者中预后良好者39例，预后差者8例，两者预后比较P<0.05。（见表2）
表2 应用降糖药物与低血糖伴意识障碍预后
2.2预后良好者意识障碍时间（2.4±3.3）h，初诊血糖（2.26±1.04）mmol/L；预后差者意识障碍时间7.4±4.2h，初诊血糖（1.11±0.62）mmol/L，两者意识障碍时间及初诊血糖比较P<0.05（见表3）。
表3 低血糖伴意识障碍时间及初诊血糖
3 讨论
低血糖可由多种原因引起。一般认为血浆葡萄糖<2.8mmol/L可诊断低血糖，近年来还提出血浆葡萄糖<2.5mmol/L的标准[1]。但低血糖发生时，是否出现临床症状，个体差异很大。当累及脑功能时，患者常可出现不同程度意识障碍表现。经过及时处理，部分意识障碍可完全恢复正常，但另一些意识障碍却导致不可逆转的脑功能甚至结构损害。
本文选取了因低血糖伴意识障碍收治的患者作为研究对象，分析其临床特点，可以看出：①患者多为中老年人，其中预后差者绝大多数为老年人。这可能与部分老年人交感神经反应相对较差，发生低血糖时交感神经兴奋症状不突出有关，当然可能也有部分老年人行动不便、独居等因素参与，以致没有及时发现并处理低血糖，遂进展到脑功能障碍。其中一例最终呈植物人状态患者即为平时独居，自行注射胰岛素；②患者中原发病为糖尿病者较多，部分患者已有严重的心脏、肾脏、神经等并发症，心功能不全、肾功能不全患者由于体内降糖药物排出减慢，半衰期延长，加之有时纳差、腹泻等致食量减少，如不能及时调整降糖药物剂量，易引起低血糖发生。如合并自主神经病变则常因低血糖症状阈值下调而不易察觉到低血糖发生[2]，以致延误抢救时机。另外，部分患者合并眼部病变，也易致用药失误，如有患者看错胰岛素剂量而注射了过多的胰岛素。另外，平时记忆力减退、反应迟钝等致用药失误易加重低血糖意识障碍。严重感染时脓毒血症、低蛋白血症、电解质紊乱等也易导致低血糖及脑功能障碍。而一旦发生严重低血糖意识障碍，表现各异，有时可误诊其他疾病，处理不及时又易促进原有心、脑等病变，偶而可见诱发心梗、脑梗等。至于预后差者应用胰岛素比例高于口服降糖药物，分析可能与应用胰岛素者常本身即伴随很多并发症，一旦发生严重低血糖易导致预后不良有关；③部分低血糖伴意识障碍患者，原发病非糖尿病，较常见原因包括酒精中毒、垂体危象、肿瘤、急性胃肠炎、功能性低血糖等。其中合并酒精中毒者常伴随代谢性酸中毒、电解质紊乱等易加重低血糖造成的脑功能障碍[3]。垂体危象时低血糖本身可能尚不足以导致严重脑功能障碍，这常反映在若未及时补充肾上腺糖皮质激素，如门诊处理低血糖时仅对症治疗低血糖常易反复，而明确诊断后综合治疗包括补充肾上腺糖皮质激素等常预后良好。肿瘤患者常有营养不良，且部分可抑制肝糖产生或产生类胰岛素样物质IGF-I、IGF-II[4]，易导致低血糖及脑功能障碍。急性胃肠炎者如脱水严重、严重低钠、低钾等可能在导致低血糖同时伴脑功能障碍，及时治疗常预后良好。功能性低血糖常还有心理、精神等因素参与，意识障碍一般不致遗留脑功能损害；④本研究发现预后差者意识障碍时间较长，初诊血糖较低，考虑有限的葡萄糖及酮体不足以满足大脑能量需要，如果意识障碍持续时间较长，大脑皮层可能发生不可逆的结构及功能损害，预后不良。
参考文献：
[1]张巾超.低血糖症.见：王吉耀.内科学.人民卫生出版社，2002：991-995.
[2] Cryer PE.Diverse cause of hypoglycemia-associated aotonomic failure in diabetes.N Engl J Med,2004,350:2272-2279.
[3]孔江，李玉范.急性酒精中毒患者代谢紊乱及合理治疗问题探讨.中国急救医学，1995，15：5-8.
[4] Redmon JB, Nuttall FQ. Autoimmune hypoglycemia. Endocrinol Metab Clin North,1999,28:603-618.
[关键词] 低血糖；意识障碍
低血糖是常见临床表现，当出现脑功能受累时，患者常可伴有不同程度的意识障碍。现通过对2003年11月至2009年8月收治的92例低血糖伴意识障碍患者的临床资料进行分析，总结其临床特征如下。
1 临床资料
1.1一般资料
92例患者中男49例，女43例；年龄18～83岁，平均（57±18.7）岁。经积极处理，全部病例血糖恢复正常。其中2型糖尿病单纯口服降糖药物剂量调整不当或自行加药者34例，占37.0%；2型糖尿病同时应用胰岛素者共44例，占47.8%，其中剂量调整不当者43例（其中16例为胰岛素皮下注射同时口服磺脲类降糖药物，1例三餐前应用短效动物胰岛素），注射胰岛素种类错误者1例（误将赖脯胰岛素当作甘精胰岛素睡前皮下注射）。2型糖尿病中6例合并慢性肾功能不全（氮质血症期），2例合并慢性肾功能不全（尿毒症期，1例定期血液透析，1例未透析）及心衰，1例合并额顶部脑梗死急性期，1例合并巨幼细胞性贫血，6例伴呕吐或腹泻；1型糖尿病3例，占3.3%，均伴呕吐或腹泻，其中应用胰岛素泵者1例，应用皮下注射胰岛素者2例4次/d；糖尿病患者中既往确诊神经病变者34例；酒精中毒3例，占3.3%；Sheehan综合征并垂体危象3例，占3.3%，抢救时除静脉推注50%葡萄糖外同时静脉补液及氢化可的松，意识障碍方逐渐好转；肿瘤2例，占2.2%；急性胃肠炎2例，占2.2%；功能性低血糖1例，占1.1%。（见表1）。
表1 低血糖伴意识障碍病因
作者单位：830091武警新疆总队医院门诊部（孙世安），医院内
分泌科（严利君），伊犁支队卫生队（刘俊平），医院医务处（曾华）；兵团武警指挥部阿克苏支队（毕慧英）
1.2预后
预后良好定义为意识及血糖恢复正常，未遗留后遗症，预后差为血糖虽恢复正常，但遗留神经系统损害或死亡。92例患者经积极静脉推注50%葡萄糖及对因处理后，预后良好82例，差10例。预后差的患者中除1例45岁外，其余均为高龄（65岁以上）；2型糖尿病8例，1型糖尿病1例，8例应用胰岛素，其中1例意识不清10h，初诊血糖0.52mmol/L，经积极抢救转为植物人状态，维持气管插管自动出院；1例意识不清4h，初诊血糖1.6mmol/L，合并肺炎、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒，最终因多脏器衰竭死亡；2例意识不清分别为8、12h，初诊血糖分别为1.1mmol/L、1.0mmol/L，均合并尿毒症、心衰死亡；1例意识不清1h，初诊血糖1.7mmol/L，合并急性心肌梗死心律失常死亡；1例意识不清12h，初诊血糖0.9mmol/L，合并肝硬化、低蛋白血症、电解质紊乱死亡；1例意识不清8h，初诊血糖0.7mmol/L，合并腹膜后肿瘤死亡；1例意识不清10h，初诊血糖0.23mmol/L，经积极治疗仍遗留痴呆表现；1例口服某中成药物降糖（具体成分及剂量不详），意识不清2h，初诊血糖2.2mmol/L，合并额顶部脑梗死急性期经积极治疗仍遗留精神异常。
1.3统计学分析
计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。应用SPSS15.0统计软件进行分析。
2 结果
2.1单纯应用口服降糖药物患者中预后良好者33例，预后差者1例；应用胰岛素患者中预后良好者39例，预后差者8例，两者预后比较P<0.05。（见表2）
表2 应用降糖药物与低血糖伴意识障碍预后
2.2预后良好者意识障碍时间（2.4±3.3）h，初诊血糖（2.26±1.04）mmol/L；预后差者意识障碍时间7.4±4.2h，初诊血糖（1.11±0.62）mmol/L，两者意识障碍时间及初诊血糖比较P<0.05（见表3）。
表3 低血糖伴意识障碍时间及初诊血糖
3 讨论
低血糖可由多种原因引起。一般认为血浆葡萄糖<2.8mmol/L可诊断低血糖，近年来还提出血浆葡萄糖<2.5mmol/L的标准[1]。但低血糖发生时，是否出现临床症状，个体差异很大。当累及脑功能时，患者常可出现不同程度意识障碍表现。经过及时处理，部分意识障碍可完全恢复正常，但另一些意识障碍却导致不可逆转的脑功能甚至结构损害。
本文选取了因低血糖伴意识障碍收治的患者作为研究对象，分析其临床特点，可以看出：①患者多为中老年人，其中预后差者绝大多数为老年人。这可能与部分老年人交感神经反应相对较差，发生低血糖时交感神经兴奋症状不突出有关，当然可能也有部分老年人行动不便、独居等因素参与，以致没有及时发现并处理低血糖，遂进展到脑功能障碍。其中一例最终呈植物人状态患者即为平时独居，自行注射胰岛素；②患者中原发病为糖尿病者较多，部分患者已有严重的心脏、肾脏、神经等并发症，心功能不全、肾功能不全患者由于体内降糖药物排出减慢，半衰期延长，加之有时纳差、腹泻等致食量减少，如不能及时调整降糖药物剂量，易引起低血糖发生。如合并自主神经病变则常因低血糖症状阈值下调而不易察觉到低血糖发生[2]，以致延误抢救时机。另外，部分患者合并眼部病变，也易致用药失误，如有患者看错胰岛素剂量而注射了过多的胰岛素。另外，平时记忆力减退、反应迟钝等致用药失误易加重低血糖意识障碍。严重感染时脓毒血症、低蛋白血症、电解质紊乱等也易导致低血糖及脑功能障碍。而一旦发生严重低血糖意识障碍，表现各异，有时可误诊其他疾病，处理不及时又易促进原有心、脑等病变，偶而可见诱发心梗、脑梗等。至于预后差者应用胰岛素比例高于口服降糖药物，分析可能与应用胰岛素者常本身即伴随很多并发症，一旦发生严重低血糖易导致预后不良有关；③部分低血糖伴意识障碍患者，原发病非糖尿病，较常见原因包括酒精中毒、垂体危象、肿瘤、急性胃肠炎、功能性低血糖等。其中合并酒精中毒者常伴随代谢性酸中毒、电解质紊乱等易加重低血糖造成的脑功能障碍[3]。垂体危象时低血糖本身可能尚不足以导致严重脑功能障碍，这常反映在若未及时补充肾上腺糖皮质激素，如门诊处理低血糖时仅对症治疗低血糖常易反复，而明确诊断后综合治疗包括补充肾上腺糖皮质激素等常预后良好。肿瘤患者常有营养不良，且部分可抑制肝糖产生或产生类胰岛素样物质IGF-I、IGF-II[4]，易导致低血糖及脑功能障碍。急性胃肠炎者如脱水严重、严重低钠、低钾等可能在导致低血糖同时伴脑功能障碍，及时治疗常预后良好。功能性低血糖常还有心理、精神等因素参与，意识障碍一般不致遗留脑功能损害；④本研究发现预后差者意识障碍时间较长，初诊血糖较低，考虑有限的葡萄糖及酮体不足以满足大脑能量需要，如果意识障碍持续时间较长，大脑皮层可能发生不可逆的结构及功能损害，预后不良。
参考文献：
[1]张巾超.低血糖症.见：王吉耀.内科学.人民卫生出版社，2002：991-995.
[2] Cryer PE.Diverse cause of hypoglycemia-associated aotonomic failure in diabetes.N Engl J Med,2004,350:2272-2279.
[3]孔江，李玉范.急性酒精中毒患者代谢紊乱及合理治疗问题探讨.中国急救医学，1995，15：5-8.
[4] Redmon JB, Nuttall FQ. Autoimmune hypoglycemia. Endocrinol Metab Clin North,1999,28:603-618.