桦木酸通过激活磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2信号通路与高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤关系的研究

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目的 探讨桦木酸(BA)对高糖诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及分子机制.方法 将H9c2心肌细胞分为对照(Con)组(5.55 mmol/L葡萄糖)、高糖(HG)组(33 mmol/L葡萄糖)、HG+BA组(33 mmol/L葡萄糖+20μmol/L BA)、HG+BA+LY294002(HG+BA+LY)组(33 mmol/L葡萄糖+20μmol/L BA+10μmol/L LY294002).CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧簇(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,West blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)和NADPH醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平.结果 与Con组比较,HG组细胞活力、SOD活性、p-Akt、Nrf2、HO-1和NQO1降低(P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率和ROS生成升高(P<0.05).与HG组比较,HG+BA组细胞活力、SOD活性、p-Akt、Nrf2、HO-1和NQO1升高(P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率和ROS生成降低(P<0.05).与HG+BA组比较,HG+BA+LY组细胞活力、SOD活性、p-Akt、Nrf2、HO-1和NQO1降低(P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率和ROS生成升高(P<0.05).结论 BA可通过激活磷酸肌醇3激酶/Akt/Nrf2信号通路,上调NQO1和HO-1蛋白表达,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤.
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