探讨辅助腹腔复苏（APR）对大鼠失血性休克早期肠损伤的动态影响及可能机制。
方法将96只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分成对照组、休克组、林格液APR组和透析液APR组4组，每组再分为复苏后1、 2、 6 h 3个时间点，每个时间点8只大鼠。复制失血性休克动物模型。休克组采用常规静脉复苏（回输失血+ 2倍失血量的生理盐水）；林格液APR组和透析液APR组在常规静脉复苏基础上，分别于开始液体复苏时一次性腹腔注射100 mL/kg林格液或2.5%葡萄糖腹膜透析液。各组于相应时间点活杀动物，用紫外比色法检测血浆二胺氧化酶（DAO）活性，镜下观察小肠组织病理改变并进行肠黏膜损伤评分，用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测小肠组织核转录因子-κB（NF-κB）、热休克蛋白70（HSP70）的mRNA表达，取剩余肠组织计算湿/干质量（W/D）比值。
结果与对照组比较，休克组复苏后1 h，血浆DAO活性、小肠黏膜损伤评分、小肠组织NF-κB和HSP70的mRNA表达、肠W/D比值即明显升高，除NF-κB mRNA于复苏后2 h达高峰外，余各指标均随时间逐渐升高。与休克组比较，透析液APR组复苏后1、 2、 6 h各时间点血浆DAO活性（U/L：8.78±0.76比13.30±1.37，9.67±0.92比16.56±1.61，10.53±0.84比18.31±1.72，均P<0.05）、小肠黏膜损伤评分（分：1.36±0.31比3.51±0.66，2.28±0.40比4.02±0.76，2.47±0.38比4.76±0.77，均P<0.05）、肠组织NF-κB mRNA表达（灰度值：0.658±0.062比0.765±0.067，0.945±0.077比1.158±0.096，0.761±0.062比0.912±0.082，均P<0.05）、肠W/D比值（3.91±0.26比4.34±0.33，3.96±0.32比4.51±0.40，4.37±0.33比4.99±0.43，均P<0.05）明显降低，肠组织HSP70 mRNA表达显著增强（灰度值：0.717±0.054比0.635±0.056，0.853±0.068比0.745±0.071，1.258±0.111比1.108±0.105，均P<0.05）。林格液APR组仅复苏后1 h血浆DAO活性、肠黏膜损伤评分显著低于休克组，其余各指标变化与休克组比较差异无统计学意义。
结论2.5%葡萄糖腹膜透析液APR可减轻失血性休克早期肠损伤，其作用机制可能与增强肠组织HSP70 mRNA表达、抑制NF-κB mRNA表达有关。