薄荷酮通过减轻神经炎症来保护缺血性脑卒中模型小鼠的神经功能

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目的 探究薄荷酮对缺血性脑卒中模型小鼠神经炎症的影响及其潜在机制。方法 取雄性C57BL/6小鼠100只,根据体重随机划分为5组,每组各20只;假手术(Sham)组和模型(Middle cerebral artery occlusion, MCAO)组给予生理盐水治疗,低、中、高剂量薄荷酮组分别给予100、200、500 mg/kg薄荷酮治疗;除假手术组外,各组小鼠通过实施左侧大脑中动脉阻塞手术构建缺血性脑卒中模型;缺血性脑卒中后3 d进行神经功能缺损评分,并利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(Triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色评估小鼠脑梗死体积;通过酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定梗死侧脑组织白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;利用蛋白质免疫印迹实验分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(Nuclear transciption factor-kappa B,NF-κB)通路蛋白的表达水平。结果 与Sham组比较,MCAO组小鼠脑梗死明显,神经功能缺损评分升高,IL-1β,IL-6,TNF-α水平增高,TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达水平上调(P<0.05);与MCAO组比较,低、中、高剂量的薄荷酮均能减小小鼠的脑梗死体积,降低神经功能缺损评分,降低IL-1β,IL-6,TNF-α水平以及下调TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达水平(P<0.05),并且薄荷酮剂量越高,作用效果越明显(P<0.05)。结论 薄荷酮可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路来减轻缺血性脑卒中后的神经炎症,以改善小鼠的神经功能。
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