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目的:观察不同促透剂运用于隔药饼灸对高脂模型兔降脂效果的影响, 探讨其可能机制.方法:将40只新西兰兔按随机数字表法随机分成5组, 每组8只.空白组正常喂养普通饲料; 其余组高脂饲料喂养12周, 复制高脂模型.空白组和模型组不治疗.无促透剂组成模后采用不加促透剂药饼施灸; 氮酮组和冰片组分别将氮酮和冰片用于药饼中, 进行隔药饼灸.治疗4周后, 分离血清进行酶联免疫吸附测定(ELISA), 分离肝脏组织进行免疫组化、定量聚合酶链式反应(qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测.结果:血清ELISA检测结果显示, 与空白组比较, 模型组Leptin显著下降(P＜0.05); 与模型组比较, 无促透剂组、氮酮组和冰片组Leptin显著升高(均P＜0.05); 与无促透剂组比较, 氮酮组和冰片组Leptin均显著升高(均P＜0.05); 氮酮组和冰片组Leptin差异无统计学意义(P＞0.05).兔肝脏组织qPCR结果显示, 与空白组比较, 模型组Leptin、JAK2和STAT3 mRNA表达显著降低(均P＜0.05); 与模型组比较, 无促透剂组、氮酮组和冰片组Leptin、Leptin受体、JAK2和STAT3 mRNA表达显著升高(均P＜0.05); 与无促透剂组相比, 氮酮组和冰片组的Leptin、Leptin受体、JAK2和STAT3 mRNA表达显著升高(均P＜0.05); 与氮酮组比较, 冰片组的Leptin、Leptin受体、JAK2和STAT3 mRNA表达显著升高(均P＜0.05).免疫组化和WB检测趋势与qPCR结果基本一致.磷酸化JAK2 (Phospho-JAK2)和磷酸化STAT3 (phospho-STAT3)免疫组化和WB检测趋势与JAK2和STAT3基本一致.结论:高脂模型兔的Leptin/JAK2/STAT3通路分子表达下降, 隔药饼灸后Leptin/JAK2/STAT3通路因子表达显著上升, 氮酮和冰片作为促透剂运用于隔药饼灸比单纯隔药饼灸对Leptin/JAK2/STAT3调脂通路相关因子的上调作用更明显.