【摘 要】
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许多神经多肽通过旁分泌在下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴不同水平调控肾上腺功能.在下丘脑水平精氨酸血管加压素(AVP)、血管活性肠多肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)刺激促肾上腺皮质
【机 构】
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上海第二医科大学瑞金医院上海市内分泌研究所,
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许多神经多肽通过旁分泌在下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴不同水平调控肾上腺功能.在下丘脑水平精氨酸血管加压素(AVP)、血管活性肠多肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)刺激促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)释放,而神经降压素(NT)诱导CRH基因表达.垂体水平垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)、尿促皮素(UC)、神经介素(NM)及CCK刺激促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌,相反黑色素浓集激素(MCH)和甘丙肽(GAL)抑制ACTH释放.在肾上腺水平PACAP、NM、CCK、GAL及肾上腺髓质素(ADM)可直接作用于肾上腺皮质.在肾上腺髓质MCH、VIP、PACAP、GAL刺激儿茶酚胺释放.此外,一些多肽,如PACAP、VIP、NT和AVP尚可通过髓质内CRH/ACTH系统促进皮质激素分泌.总之,它们对肾上腺功能的调节既有协同作用,亦有拮抗作用,使肾上腺与中枢神经与体液等系统形成了广泛的联系.
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