目的：通过给予慢传输型便秘大鼠增液汤干预治疗，研究其对慢传输型便秘（STC）大鼠结肠中AQP3含量的影响及血清中NOS水平的影响，探讨慢传输型便秘的发病机制及增液汤润肠通便的作用机制。方法：将60只SD大鼠按随机数字表法分为6组，即：正常组，模型组，伊托必利组，增液汤低剂量组，增液汤中剂量组，增液汤高剂量组，除正常组外，其余各组均给予复方地芬诺酯建立慢传输型便秘大鼠模型，造模成功后，分别给予相应药物灌胃治疗，观察增液汤对慢传输型大鼠的通便作用。采用免疫组织化学法检测各组AQP3在结肠的分布和表达情况，测定其平均光密度（MOD）值，并取最终均值代表AQP3阳性表达参数；采用Q-PCR法检测AQP3在结肠组织中的水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测AQP3蛋白表达情况。用ELISA检测大鼠血清中NOS的水平变化。结果：与正常组相比，模型组近端结肠组织中AQP3含量明显增加（p＜0.05），经增液汤及伊托必利治疗后，与模型组相比，增液汤中，高剂量组及伊托必利组的近端结肠AQP3含量明显下降（p＜0.05），差异有统计学意义，增液汤低剂量近端结肠AQP3含量有下降趋势但差异无统计学意义。ELISA检测血清中NOS的浓度，模型组大鼠血清中NOS浓度较正常组相比明显升高（p＜0.05），差异有统计学意义；经增液汤及伊托必利治疗后，与模型组相比，增液汤低、中、高剂量组及伊托必利组的血清中NOS含量均明显下降（p＜0.05），差异有统计学意义，其中伊托必利组与增液汤低剂量组比较（p>0.05），差异无统计学意义。结论：近端结肠组织中AQP3含量增加可能是STC的发病机制之一；增液汤通过下调AQP3表达可能是其发挥“增液行舟”效应从而治疗STC的作用机制之一。