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目的：探讨青藤碱(Sinomenine，SIN)在诱导的大鼠来源 DCs 中发挥免疫抑制作用的可能机制。方法：体外培养 wisatr 大鼠骨俿来源前体细胞，以脂多糖刺激诱导 DCs 成熟，利用流式细胞术检测 DCs 的 CD 表型特点；蛋白印迹杂交法检测 SIN 处理 DCs 中 ERK1/2、p38MAPK、JNK 等蛋白表达。结果：DCs 表型 CD80、CD86 处于低表达状态；SIN + LPS 组 DCs 内磷酸化的 ERK1/2、p38MAPK、JNK 较 LPS 组表达减少（p<0.05）。结论：SIN 可能可以通过抑制 MAPK 信号通路抑制 DCs 成熟，从而诱导免疫耐受。