【摘 要】
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非眼压因素造成的视网膜神经节细胞(RGC)及其轴突发生原发性损害的机制,以及原发性开角型青光眼(POAG)进展过程中RGC/轴突不依赖于眼压的继发性损害机制均是POAG发病机制中亟
【机 构】
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中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室,广州510060
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非眼压因素造成的视网膜神经节细胞(RGC)及其轴突发生原发性损害的机制,以及原发性开角型青光眼(POAG)进展过程中RGC/轴突不依赖于眼压的继发性损害机制均是POAG发病机制中亟待回答的问题.视网膜是中枢神经系统(CNS)的一部分,POAG与CNS神经元退行性疾病的发病机制在一定程度上具有相似性,其中神经免疫-炎症与神经元变性发生与演进的关系是共同性核心问题.CNS神经元退行性疾病的神经免疫-炎症相关研究进展为POAG的研究突破提供了新的启示.本文从神经免疫学角度入手,聚焦于非特异性免疫的小胶质细胞和特异性免疫的T淋巴细胞,总结CNS神经元变性疾病的研究进展,并且整合POAG相关免疫机制研究的新发现,以期对这一主题建立理论假说构架,为进一步探索POAG发病机制奠定基础.推测POAG免疫损伤的机制为:神经元损伤相关抗原激活小胶质细胞释放促炎症因子,外周循环白细胞黏附性增强,血-视网膜屏障通透性改变;抗原呈递过程通过多个途径实现;在次级淋巴器官,抗原递呈细胞呈递抗原给T细胞,形成RGC或轴突抗原特异性的T细胞克隆,并分裂和增生形成大量抗原特异性T细胞经血循环系统进入视网膜,造成视网膜神经元免疫炎性损伤扩大.
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