研究新型融合蛋白——蛋白转导结构域（protein transduction domain, PTD）4-超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）1对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）大鼠肌酸激酶（creatine kinase, CK）、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）及丙二醛（malondialdehyde, MDA）的影响，探讨PTD4-SOD1对再灌注心肌的保护作用。
方法40只SPF级雄性SD大鼠，体重（330±20）g，按随机数字表法分为4组：假手术组（S组）、MI/RI组、SOD1蛋白组（SOD1组）、PTD4-SOD1融合蛋白组（PTD4-SOD1组），每组10只。S组只穿线不结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending, LAD），其余3组均通过结扎与松解LAD的方法制备大鼠MI/RI模型，缺血30 min，再灌注120 min。S组、MI/RI组在再灌注的同时通过尾静脉分别注射0.9%氯化钠注射液（1 ml），SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射SOD1蛋白500 μg（1 ml），PTD4-SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射PTD4-SOD1 500 μg（1 ml）。再灌注结束时通过左心室采血5 ml，后快速摘取心脏。分别使用免疫荧光检测PTD4-SOD1在大鼠MI/RI模型中的穿膜能力，比色法检测CK、LDH的含量，硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid, TBA）染色法检测MDA的含量。
结果免疫荧光结果显示，S组、MI/RI组、SOD1组均没有代表融合蛋白的荧光出现，PTD4-SOD1组出现荧光。与S组比较，其余3组CK、LDH和MDA含量均明显升高，差异有统计学意义（P