【摘 要】
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目的 通过观察异常山碱对食管癌EC9706细胞的增殖、凋亡、周期、能量代谢及能量代谢通路相关蛋白表达的影响,探讨其治疗食管癌的分子机制.方法 常规培养ECC9706细胞,用MTT法
【机 构】
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河南中医药大学河南省方证信号传导重点实验室,河南郑州450046
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目的 通过观察异常山碱对食管癌EC9706细胞的增殖、凋亡、周期、能量代谢及能量代谢通路相关蛋白表达的影响,探讨其治疗食管癌的分子机制.方法 常规培养ECC9706细胞,用MTT法检测细胞活性,筛选药物浓度,选择1、2 μg/mL2个质量浓度;流式细胞术检测异常山碱对EC9706细胞凋亡、周期的影响,能量代谢检测系统检测异常山碱对EC9706细胞能量代谢的影响,Western blotting检测细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、腺苷磷酸激活蛋白激酶(AMPK)蛋白表达.结果 不同质量浓度异常山碱作用48 h后能有效抑制EC9706细胞增殖,呈剂量依赖性(P＜0.01),可以将EC9706细胞阻滞于S期和G2/M期(P＜0.05),有效促进细胞凋亡(P＜0.05),且明显抑制细胞糖酵解及线粒体代谢能力(P＜0.01),与对照组比较,异常山碱组细胞AMPK蛋白表达水平上升,mTOR、p-mTOR、p-ACC蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论 异常山碱可能通过能量代谢调节EC9706细胞周期、凋亡,抑制EC9706细胞增殖.
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