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观察细胞因子之一，即白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)在树鼠 句血栓性脑缺血形成过程中的变化规律,探讨其在缺血性脑损伤中的作用以及血小板活化因子受体拮抗剂-银杏内酯B(ginkgolide,GB)的脑保护作用机制是否与其对IL-8水平的调节有关．采用光化学反应法诱导树鼠 句[ HT5”SS〗局部脑血栓形成；采用经典双抗夹心酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测缺血4，24及72?h中心区、半暗区、对侧区和血清的IL-8水平，并观察在血栓形成后6?h静脉注射GB(5?mg.kg-1)对IL-8水平的影响．结果：脑血栓形成后缺血中心区、半暗区、对侧区和血清的IL-8水平随缺血时间的延长而呈逐渐升高趋势，并在 72?h时达到高峰，其中以缺血中心区IL-8水平(29.25±9.36）ng/dl最高，与假手术组缺血中心区(1.32±0.22)ng/dl相比较有显著性差异(P<0.01)；血清的 IL-8水平(8.21±0.83)?ng/dl与假手术组(1.44±0.21)?ng/dl相比较有显著性差异( P<0.05)；另外，GB药物组缺血中心区IL-8水平下降到(10.01±1.12) ng/dl，血清的IL-8水平也降至达(6.23±1.04)?ng/dl，显著性差异(P<0.01)存在于GB药物组与未给药组或溶剂组之间．结果表明：(1)脑缺血后IL-8水平升高与缺血状态下血脑屏障通透性增高导致脑组织外IL-8的渗入有关；同时，免疫反应性细胞( 如单核细胞、中性粒细胞及淋巴细胞等)和血小板在脑缺血后IL-8 mRNA的表达升高也是机理所在；(2)GB能逆转缺血后IL-8水平的升高，是其改善血脑屏障(blood brain barrier,BBB) 通透性及拮抗血小板活化因子介导的炎症反应的结果；(3)IL-8在脑血管疾病的发生中主要起损伤作用，直接作用可能是通过趋化、激活PMAL；间接增加BBB的通透性；(4)GB对IL-8可能有间接影响，其脑保护作用的机制主要是通过拮抗PAF受体、调节MAO活性与抑制IL-8水平升高等途径来实现的．