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目的:评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时沉默信息调节因子1(SIRT1)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠，6～8周龄，体重200～220 g，腹腔注射腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg制备1型糖尿病模型，造模成功后继续饲养8周。取1型糖尿病大鼠42只，采用随机数字表法分为4组：糖尿病假手术组(DS组，n n＝6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组，n n＝12)、糖尿病心肌缺血再灌注＋SIRT1激动剂SRT1720组(DIR＋SR组，n n＝12)和糖尿病心肌缺血再灌注＋SIRT1抑制剂EX-527组(DIR＋EX组，n n＝12)。取非糖尿病大鼠18只，采用随机数字表法分为2组：非糖尿病假手术组(NS组，n n＝6)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NIR组，n n＝12)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束即刻采集颈动脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB和LDH水平，然后处死大鼠，取心肌组织，采用TTC法检测心肌梗死体积，计算心肌梗死体积百分比；HE染色法观察心肌组织病理学结果；Western blot法检测心肌组织SIRT1、NLRP3和IL-1β的表达水平。n 结果:与NS组比较，NIR组血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，心肌组织SIRT1表达下调，NLRP3和IL-1β表达上调(n P<0.05)；与DS组比较，DIR组血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，心肌组织SIRT1表达下调，NLRP3和IL-1β表达上调(n P<0.05)；与NIR组比较，DIR组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，心肌组织SIRT1表达下调，NLRP3和IL-1β表达上调(n P<0.05)，病理学损伤加重；与DIR组比较，DIR＋SR组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平降低，心肌组织SIRT1表达上调，NLRP3和IL-1β表达下调(n P<0.05)，病理学损伤减轻，DIR＋EX组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，心肌组织SIRT1表达下调，NLRP3和IL-1β表达上调(n P<0.05)，病理学损伤加重。n 结论:SIRT1表达上调，可抑制NLRP3炎症小体活化，对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时产生内源性保护作用。