【摘 要】
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真核生物细胞周期失控是细胞增殖过度及癌变的重要原因.细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDKs)是细胞周期调控的的核心装置,调节多种关键底物的磷酸化,激发G
【机 构】
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沈阳军医总医院,110016武汉大学人民医院,430060;
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真核生物细胞周期失控是细胞增殖过度及癌变的重要原因.细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDKs)是细胞周期调控的的核心装置,调节多种关键底物的磷酸化,激发G1-S期、G2-M期转换.即细胞周期调控有赖于CDKs的活化.细胞周期蛋白(cyclins)是CDK的正性调控因子,激活CDK的活性;CDK的抑制蛋白因子(CDK inhibitors,CDKIs)是CDK的负性调控因子,使CDK失去活性.两者对CDK活性的改变调控着细胞周期各时期的转换.基于不同CDKIs的结构和功能特点,将它们分为两类:一类为INK4家族(inhibitor of CDK4),包括p16/INK4(p16),p15/INK4(p15),p18/INK4(p18)和p19/INK4(p19).另一类为cip/kip家族(CDK-interacting pro-tein/kinase inhibition protein),包括P21/WAF/Cipl(p21)、p27kipl(p27)和p57kip2(p57).新近发现的p57kip2对细胞的生长有着极其重要的调控作用,并且在某些肿瘤中存在基因异常和蛋白表达下降,提示p57kip2与肿瘤发生、发展有着密切的联系.rn
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