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慢性低氧引起肺血管收缩、肺血管重建而致肺血管阻力持续升高,最终可导致肺动脉高压和右心室肥大,其发病机制至今尚不十分清楚.低氧诱导因子-1α（HIF-1α）作为一种转录因子,是一种重要的肺动脉对低氧反应的中介物.本实验采用慢性低氧伴高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型,观察HIF-1α在慢性低氧性肺动脉高压（CHPH）发病中的变化及其与一氧化氮（NO）的关系。