【摘 要】
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目的通过建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠模型,观察脑益康对AD大鼠学习记忆能力、β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)裂解途径的影响,探
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目的通过建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠模型,观察脑益康对AD大鼠学习记忆能力、β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)裂解途径的影响,探讨脑益康改善AD模型大鼠症状的机制。方法采用β淀粉样蛋白毒性片段-(β-amyloid protein25-35,Aβ25-35)海马注射建立AD大鼠模型,用电迷宫刺激器检测大鼠学习记忆能力;免疫组织化学方法观察大鼠脑组织Aβ40/42表达的变化;逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription poly-merase chain reaction,RT-PCR)方法检测大鼠海马β-APPmRNA表达情况;Western-Blot方法测定大鼠皮层组织β位点剪切酶(β-amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)的表达。结果脑益康能提高AD模型大鼠的学习、记忆能力;抑制AD大鼠脑组织Aβ40/42的生成;下调AD大鼠海马β-APPmRNA的表达;减少AD大鼠脑皮层内BACE1蛋白的含量。结论脑益康减少脑内Aβ的沉积可能是通过抑制BACE1从而下调β-APP的表达而实现的。
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